• A lábkárosodások, illetve- sérülések, a fertőzések és az érszövődmények miatt szükségessé váló kórházi kezelések megelőzhetők.
• Minden évben jelentkezzen részleges ellenőrző vizsgálatra, hogy a lábkárosodás már korai stádiumában felismerhető legyen!
• Figyelnie kell diabétesze anyagcsere-helyzetére, a rendszeres ellenőrzéstől illetve ellenőriztetéstől nem szabad eltekintenie!
• Le kell szoknia a dohányzásról!

Az Ön feladata, hogy:

• Minden nap átvizsgálja a lábait (használjon erős fényt és tükröt, ha nem boldogul vele, kérjen segítséget családtagjaitól)!
• Jelezze orvosának, ha bőrkeményedést, tyúkszemet, a bőrön repedéseket, fertőzésre utaló jeleket, színelváltozást, fekélyt, vagy sebet észlel!
• Lábait tisztán és szárazon tartsa! Ha bőre nagyon száraz, használjon semleges bőrápoló krémet (ez a bőr zsírtartalmát helyreállítja), ha izzad, használjon hintőport!
• Váltson naponta zoknit, illetve harisnyát, részesítse előnyben a természetes alapanyagú – gyapjú, pamut – holmikat, kerülje a műszálas zoknikat!
• Megfelelő – puha, kényelmes és kellő méretű, mindenütt jól a lábra illő – cipőt használjon!
• Vágás helyett inkább reszelje körmeit. Nincs operálás a fürdőszobában! 

• Kerülje az extrém hőmérsékleteket, lábát langyos, kézmeleg vízzel mossa!
• Ne járjon mezítláb!
• Ne használjon éles – lábápoló eszközöket!
• Ne használjon adsztringens (bőr-összehúzó) hatású fertőtlenítő oldatokat, illetve bőrkeményedés megszüntetésére, tyúkszem eltávolítására kapható kozmetikai készítményeket!
• Ha lábspecialistához fordul, vagy pedikűröshöz megy, mondja meg, hogy Ön cukorbeteg.

 

• Sose hagyjon ki, vagy késsen a fő és közti étkezésekkel!

• Fogyasszon ilyenkor többlet szénhidrát mennyiséget.

Mindig hordjon magánál cukrot (pl. 3 db szőlő- illetve kockacukrot egy üres filmdobozban, vagy ha ez éppen nincs kéznél, kekszet, édességet). Mindig ellenőrizze, hogy van-e Önnél cukor valamilyen formában.

Mindig hordja magával diabétesz igazolványát. Mondja meg családtagjainak, munkatársainak, hogy előfordulhat hipoglikémiás rosszulléte. Ajánlható, hogy legyen nálunk is cukor készenlétben.

Az inzulinkezelés bevezetése idején – míg hozzászokik, kezdeti idegeskedése elmúlik -, 2-3 napon keresztül legyen távol munkahelyétől, vagy az iskolától.

1. típusú diabetesben

1. Sose hagyja abba az inzulin adását!

Soha ne hagyja el a szokásos inzulin adagját, sőt előfordulhat, hogy ilyen esetekben a dózist még növelni is kell.

2. Mérje gyakrabban vércukrát!

Ha megbetegszik, vércukor értékei általában magasabbak, mint amikor egészséges. A vércukorszint gyakori ellenőrzése tehát létfontosságú. Mérje 2-3 óránként vércukrát. Ellenőrizze a vizelet aceton tartalmát. Ha ez +++ erősségű, vagy több, azonnal kérjen tanácsot. Konzultáljon akkor is, ha bármilyen kétsége támad!

3. Lépjen azonnal kapcsolatba kezelőorvosával!

A szükséges többlet dózis mennyisége természetesen egyébként változhat. Ne felejtse el vércukorszintjét ellenőrizni 3 órával minden egyes inzulin injekció beadása után, és a további inzulinszükségletet mérések alapján újra meghatározni.

Orvosa megmutatta Önnek, hogy cukorbetegsége következtében csökkent, vagy hiányzik a fájdalomérzet lábain. Ez azt jelenti, hogy Ön elvesztette azt a vészjelző rendszert, mely sérülésekre, égésre figyelmezteti. Ha tehát megsérül a lába, fájdalmat alig vagy egyáltalán nem fog érezni. Ez azonban veszélyes!

A sérülés fertőződhet, és más komoly problémákat is okozhat! Bármely kis sérülés súlyosbodhat, anélkül, hogy felismerésre kerülne, a fertőzés terjedése, az állapot rosszabbodása olyan mértékű lehet, hogy felmerülhet amputáció végzésének szükségessége is.

1. Minden alkalommal, amikor leveszi a zokniját, vizsgálja meg, nincs-e rajta színeltérés (bőrpír, pl. fokozott nyomás következtében), kis sérülés (bőr folytonosság-hiány).
2. Minden alkalommal, mielőtt felhúzza cipőjét, vizsgálja meg kezével belülről is.
3. Rajzolja körül a lábát egy kartonpapíron. Vágja ki, és helyezze azt a cipőjébe, hogy meggyőződjön, cipője kellően hosszú és széles-e.
4. Soha ne járjon mezítláb, különösen strandon ne, soha ne viseljen cipőt zokni nélkül.
5. Ne használjon melegvizes palackot vagy elektromos eszközöket lábmelegítésre, helyettük húzzon inkább zoknit. Fürdés előtt mérje meg hőmérővel a vízhőmérsékletet, s az ne legyen több 37 foknál.
6. Körömvágásra dörzspapírt, bőrkeményedés eltávolítására habkövet használjon! Soha ne alkalmazzon lábápoláshoz vágóeszközöket, elektromos készülékeket és vegyszereket! Tilos a fürdőszobai operálás!
7. Sérülés esetén azonnal lépjen kapcsolatba orvosával. Addig is hagyja abba a járkálást!
8. Kérdezze meg, milyen lehetőség van lábambulancia, vagy diabeteses láb ellátásban jártas ortopédiai rendelés felkeresésére.

Az egészséges szervezet

Mi a diabétesz ?

A cukorbetegség típusai

I. típusú diabétesz

II. típusú diabétesz

A diabétesz kezelési eszközei

Étrendi kezelés - Diéta

Vissza az elejére

Vissza a tartalomhoz

Vissza a tartalomhoz

• I. típusú diabétesz
• A szervezetben kevés vagy teljesen hiányzik az inzulin
• II. típusú diabétesz
• A szervezetben termelődik inzulin, de azt nem tudja megfelelően felhasználni

Vissza a tartalomhoz

• Elpusztul a hasnyálmirígy inzulint termelő része
• vírusfertőzés kapcsán
• a szervezet kórosan idegennek észleli ezt a részt és elpusztítja
• Öröklődés

Vissza a tartalomhoz

Vissza a tartalomhoz

• könyvek, ismeretterjesztő kiadványok
• internetes kapcsolatteremtés
• videó filmek
• tanfolyamok
• ahol orvosok, diabetológiai szakaszisztensek, dietetikusok tartanak előadást a legfőbb tudnivalókról

• Tabletták
• csak II. típusú diabéteszben alkalmazható
• a saját insulintermelést, illetve hatást fokozza
• Inzulin
• mind I., mind II., mind terhességi diabéteszben alkalmazható
• a hiányzó inzulint injekcióval juttatjuk be

• vércukor
• inzulinkezelés, a diéta és a fizikai aktivitás összhangjának lemérésére

a rendszeresen mért értékek alapján Ön, vagy kezelőorvosa időben módosítani képes kezelését, időben elkerülve ezzel betegsége súlyosbodását, kórházi bennfekvéseket

• vizelet cukor
• tablettás kezelés lemérése (a vizeletben csak 10 mmol/l feletti vércukor esetén jelenik meg a cukor, normálisan nincsen)
• vizelet ketontest
• I. típusú cukorbetegeknél van jelentősége

Vissza a tartalomhoz

• egészséges ételek közül kell összeállítania változatos étrendjét
• megfelelő mennyiségű ételt kell fogyasztani
• A megfelelő időben kell ezt elfogyasztani

• Étkezzen változatosan!
• A cukros ételeket kerülje!
• mesterséges édesítők
• Fogyasszon több növényi rostot!
• Fogyasszon kevesebb sót!
• kevesebb konzerv, félkész étel, szalámi
• Fogyasszon kevesebb zsiradékot!
• főleg az állati eredetűt kell csökkenteni

• annyinak kell lennie a bevitt energiának mint amennyinek a beteg aktivitásához szükség van
• kevesebb inzulin adásakor a testsúly csökken, a kivizelt cukorral sok energiát vesztünk, mivel feldolgozás előtt kiürül a szervezetből

• fő szempont a testsúlyfeleslegtől való megszabadulás
• többször, kis adagokat kell enni
• alacsony zsírtartalmú ételeket
• többet kell mozogni

• napi 5-6 alkalommal
• főétkezések (reggeli, ebéd, vacsora)
• kisétkezések (tízórai, uzsonna, utóvacsora)
• gyógyszerekkel összehangolva
• tabletták bevétele
• étkezés előtt (pl. Gilemal, Glucobene, Glibenclamid, Diaprel, Glurenorm, Minidiab)
• közben (pl. Adebit, Glucobay) kell bevenni
• inzulin adásakor
• napi kétszeri inzulinadáskor
• a reggeli adagot a reggeli előtt fél órával, az esti adagot a vacsora előtt fél órával kell beadni

• intenzív inzulinkezelésnél
• a főétkezések előtt fél órával kell beadni az adott étkezésre szóló gyors hatású inzulint (Actrapid, Humulin R)
• Lyspro Insulin adásakor
• közvetlenül a főétkezések előtt kell beadni az adott étkezésre szóló inzulint (Humalog)

Vissza a tartalomhoz

 

 Panaszai:1 hónapja gyengének érzi magát, hőemelkedése van, gyakran szédül. Jobb fülbe sugárzó torokfájdalomról számol be. Jobb oldalt a nyak alsó-középső harmadában fájdalmas duzzanat alakult ki. Utóbbi 1 hétben 10kg-ot fogyott.

 Fizikálisan:kp. fejlett és táplált.Belövellt garat. A jobb m. sternocleidomastoideus alsó-középső harmadában az izom előtt fájdalmas zölddiónyi terime tapintható.Pulmo:érdessejtes alaplégzés. Cor:fiziológiás határok, ritmusos szívműködés.RR:130/80. P:90/min. Has:puha, betapintható, nyomásérzékenység, kóros resistentia nem tapintható. Máj, lép nem tapintható.Nyirokcsomó nem tapintható.

 A nyaki terime differenciál diagnózisában a következő kórképek jönnek leggyakrabban szóba:

1. Thyroideagöb (cysta, adenoma, carcinoma, thyreoiditis,Basedow-kór) Reaktív nyaki lymphadenopathia (gégét, nyálmirigyet, fejbőrt érintő fertőzések; mononucleosis, tbc, tonsillitis, Lyme-kór, sarcoidosis, toxoplasmosis)
2. Tumormetastasisok (felső aerodigestív traktus tumorai)
3. Lymphomák (Hodgkin- és non-Hodgkin-lymphomák)
4. Lipomák
5. Cysta sebacea

 Nagylaborvizsgálat során pozitívumok: TSH:0.02m U/ml (normál értéke:0.3-3.8m U/ml) FT₃:12.0r mol/l (normál: 4.6-7.8r mol/l) FT₄:26.1r mol/l (normál:7.6-19.7r mol/l)

A nyak UH vizsgálata egy minden átmérőjében megnagyobbodott jobb lebenyt talált vegyes echoszerkezettel és egy normális nagyságú, de vegyes echoszerkezetű bal lebenyt.Mindezek ismeretében kértünk egy pajzsmirigy szcintigráfiát.

Pajzsmirigy szcintigráfia: A PM rosszul és egyenetlenül dúsítja a radiopharmakont, ezért a magas testháttéraktivitástól nem elkülöníthető. Így alakjáról, nagyságáról, benne esetleg elhelyezkedő göbről nyilatkozni nem lehet. Hasonló, bár nem spec. scintigraphias képet látni thyreoiditisek esetén is. Néhány hét elteltével a scintigramm változása alátámaszthatja a thyreoiditis diagnózisát, ezért a vizsgálat megismétlését javasoljuk.

Controll pajzsmirigy UH vizsgálat:A pajzsmirigy bal lebenye megkissebbedett, mérete 26x8x13 mm, a jobb lebeny 42x17x16 mm, inhomogén szerkezetű mindkét lebeny. A jobb lebeny alsó harmadában egy kb. 15 mm-es kerek kissé echoszegényebb terület ábrázolódott.

A thyreoiditis a leggyakrabban előforduló thyreoidea rendellenesség. A thyreoiditiseknek 3 fő csoportja különíthető el: akut, szubakut és krónikus.

Acut thyreoiditis ritka betegség, etiológiájában baktériumok, gombák, mycobaktériumok vagy paraziták jönnek szóba. Jellemző rá az elülső nyaki fájdalom és duzzanat, láz, dysphagia, dysphonia, a meleg, erithemas, érzékeny thyreoidea. Laborleletek: leukocitózis, balratolt vérkép, normál pajzsmirigy hormon szintek. Therapia: célzott antimikróbás kezelés, beolvadás esetén incízió, drainage.

A subacut granulomatosus thyreoiditist vírusok okozzák. Tüneteire jellemző, hogy egy felsőlégúti gyulladást hirtelen kezdetű nyaki fájdalom követ. A fájdalom a fülbe vagy a nyakba sugározhat. Tachycardia, palpitáció, láz, fogyás fordulhat elő. Klasszikus lelete az érzékeny, időnként eritémás pajzsmirigy. Labor: majdnem mindig gyorsult süllyedés, rendszerint 50 feletti, normál fehérvérsejt. A pajzsmirigy hormonszintek jellegzetesen alakulnak, kezdetben a gyulladt pajzsmirigyből kiáramlik a T₄ és a kisebb mennyiségű T₃, ez a thyreotoxicosis fázisa. A sérült thyreoidea bizonyos ideig képtelen megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormont termelni, ez a hypothyreosis fázisa, majd fokozatosan kialakul az euthyreoid állapot a reconvalescencia fázisában. A betegek egy részében a fázisok nem ennyire pregnánsak. Időnként a chronicus lymphocitas thyreoiditissel együtt fordul elő, ezért el kell végezni a controll hormon vizsgálatokat. Az UH vizsgálat hasznos lehet a diagnózis felállításában, multiplex hypoechogen zónákat mutat. Therapia: tüneti, thyreotoxicosis esetén b-blockolót, hypothyreosis esetén levothyroxint lehet adni.

Fájdalmatlan thyreoiditis előfordulhat postpartum vagy sporadikusan. Autoimmun etiológiát feltételeznek mindkettőnél. Jellemző a thyreotoxicus tünetek hirtelen kezdete (elkülönítve a Graves betegségtől) és a fájdalmatlan golyva (elkülönítve a subacut granulomatosus thyreoiditistől) A Graves betegségtől ezen kívül az ophtalmopathia hiánya és a rádioaktív jód felvétel alacsony szintje differenciálja el. A 3 fázisú klinikai lefolyás hasonló a subacut granulomatosus thyreoiditishez. Labor: normál fehérvérsejt és We. Therapia: Ugyanaz mint a subacut granulomatosus thyreoiditisnél

Chronicus thyreoiditisnek 2 tipusa különíthető el: a chronicus lymphocitas thyreoiditis és a Riedel- thyreoiditis.

A Riedel- thyreoiditis ritka ismeretlen eredetű betegség. A betegség alapját a diffúz, szklerotizáló fibrózis képezi, aminek végállapotaként kialakul egy kőkemény terime. Labor: enyhe leukocitosis, mérsékelten fokozódott süllyedés. A betegek 50%-ában pozitív az antimicrosoma antitest teszt. A diagnózist a biopsia biztosítja. Therapia: sebészi.

Irodalom:

Néhány napja torokfájása volt láz nélkül. Rendelésen való megjelenése napját megelőző nap tompa, diffúz fejfájásra ébredt, bal kar, majd bal láb zsibbadás jelentkezett. Fejfájása egész nap és éjjel is tartott, elesettnek érezte magát. Délután a jobb oldali végtagjai és a szája is zsibbadni kezdett.

Közepesen fejlett, közepesen táplált, elesett fiatal nő.

Izomzat tónus, trophia és erő megtartott.

 Vizsgálati eredmények

We:34; Hgb:115g/l; Htc:36%; Fvs:13000/mm3 Tct:427000mm³; Na:139mmol/1; K:3.8mmol/1; Creatinin:60m mol/1; CN:2.8mmol/1; Ca:2.2mmol/l; P:0.7mmol/l; Se-bi:7.6mmol/1; GOT:29NE; GPT:47NE; ALP:122NE; g GT:14E/l; Cholesterin:4mmol/1; HDL:1mmol/1; TG:1.2mmol/1; VC:5.1mmol/l;

 Tenyésztés

 Liquor

 Vírusszerológia (liquor)

 Toxicologia

 Koponya CT

 Koponya MRI

 EEG

Közepes fokú, diffúz működészavar, jobb oldali túlsúlyú, de kétoldali időszakos lassulás fronto-centrális béta orsó megjelenésében jut kifejezésre. Jobb oldalon fronto-centrálisan potenciálisan epilepsziás jelek.

 AEP

 Duplex UH vizsgálat

Hyperkinetikus keringés. Mind a carotis, mind a vertebrális rendszerben normális anatomiai viszonyok, szűkület, elzáródás nem látható.

 Mellkas felvétel (ap)

 Nőgyógyászati konzilium

Közepesen tág hüvely, portio vérbő, ép méh, anteflexioban. RDV: Douglas üres.

 Fogászati konzilium

Benntfekvése első három hetét apalliumos állapot jellemezte. A két naponta elvégzett labor vizsgálatokban a kezdeti értékhez képest változás volt megfigyelhető az enzimekben, egyéb paraméterben (Na, K, Gl, CN, Kreat, Ca, Bi, P, Htc, Thr, Chol, TG, HDL, qualitatív vérkép) nem volt szignifikáns eltérés. A süllyedés fokozatosan 84mm/h-ra nőtt. Felvételre kerülése 3. napján belázasodott, az észlelt láz hátterében uroinfectio, pneumonia, illetve szisztémás bacteraemia igazolódott, kombinált antibioticus, antimycoticus, antiviralis kezelés, valamint corticosteroidok mellett láztalanná vált.

 Belgyógyászati konsilium

Tachycard szívműködés, mitralisan igen halk systolés zörej, egyéb belszervi fizikális eltérés nincs. EKG-n sinustachycardia, elvétve ES.

A kombinált antibioticus, antimycoticus, antiviralis kezelés, valamint corticosteroi-dok mellett láztalanná válása után állapotában fokozatos javulás következett be, tudatzavara megszűnt, járóképessé vált. Az 5. ápolási héten akaratlan, generalizált, jobb oldali hangsúlyú dystoniform mozgások jelentkeztek, anticholinerg szerek, illetve Rivotril mellett mérsékkődtek, de távozáskor is fennálltak.

A betegség fő kórokozói az arbovírusok, de számos egyéb vírus is okozhat encephalitist. A herpes simplex vírus a temporalis lebenyekben térfoglaló folyamatokhoz hasonló elváltozásokat okoz. A rabies vírus minden esetben encephalitist okoz; a mumps vírus, a poliovírus és egyéb enterovírusok asepticus meningitist vagy meningoencephalitist is létrehozhatnak. A morbilli, varicella, mononucleosis infectiosa és rubeola lefolyása során is előfordulhatnak.

A gyógyszerek, méreganyagok vagy bacterialis toxinok (Shigella dysenteriae 1 típusa) okozta toxikus encephalitist klinikailag nem lehet elkülöníteni a fertőzéses encephalitisektől.

Tünetek: Az anamnézisben láz, rossz közérzet, torokfájás, hányinger és hányás, lethargia, stupor, coma és görcsök szerepelhetnek. A főbb tünetek: tarkókötöttség, meningeális izgalmi jelek, tremor, generalizált görcsrohamok, agyidegbénulások, a végtagok paralysise, ínreflexek fokozódása, a bőrreflexek kiesése és kóros reflexek.

Laboratóriumi leletek: A fehérvérsejtszám értéke változó. A liquor nyomása és fehérjetartalma gyakran fokozott, a cukor normális, és előfordulhat lymphocyta-szám-szaporulat (néhány formában a korai szakban a neutrophil granulocyták dominálnak). A vírus olykor izolálható a vérből vagy ritkán a liquorból. Az ence-phalitis egyes specifikus típusaiban a vér és a liquor serologiai vizsgálatai diagnosztikusak lehetnek (pl. kullancsencephalitis). Az agyi CT vizsgálat a temporalis lebenyben elváltozásokat mutathat, ami herpesvírus fertőzés mellett szól.

Differenciáldiagnosztika: Az encephalitis enyhe formáit az asepticus meningitistől, a lymphocytás choriomeningitistől és a nem-paralyticus polymielitistől kell elkülöníteni; a súlyos formákat pedig a cerebrovasculáris katasztrófáktól, az agydaganatoktól, az agytályogtól és a mérgezésektől.

Preventio: Hatásos módszerei közé tartozik az erőteljes szúnyogirtás és a gyermek-kori fertőző betegségek elleni immunizálás. A kifejezetten veszélyeztetett személyek számára speciális inaktivált vírus vaccinákat dolgoztak ki. A kullancs- encephalitis preventiójára (a kullancsriasztókon, védőruházaton, a kullancs 4 órán belül történő eltávolításán túl) fokozott kockázat esetén aktív és passzív immunisatiora is lehető-ség van.

Therapia: Bár a kórokozó ágensek többsége ellen specifikus kezelés nem áll rendelkezésre, az erőteljes supportiv ellátás előnyös lehet. Ennek főbb módszerei: a koponyaűri nyomás csökkentése (mannit és glycocorticoidok használatával), a görcsök ellátása, a légutak biztosítása, oxigénadás és a tartós coma időszaka alatt gondoskodás a megfelelő kalóriabevitelről.

A coma fellépte előtt, a betegség korai szakában adva, a herpes simplex encephalitis kezelésére hatásos szer az acyclovir (napi 15mg/kg iv.). Egyéb vírusos encephaliti-

Prognózis: A prognózis mindig kérdéses, főként fiatal gyermekekben. A maradványtünetek a látszólagos sikeres gyógyulás folyamán válhatnak nyilvánvalóvá. A kullancsencephalitis letalitása Magyarországon 1988-ban 0.9%, az egyéb infectiv encephalitiseké pedig 5.5% volt.

A fejfájás, végtagzsibbadás miatt felvett beteg állapota a 2. ápolási napon hirtelen romlott, decorticatio tünetei alakultak ki. Az állapotromlás hátterében cardiális, pulmonális eltérést nem találtak. Benntfekvése első három hetét apalliumos állapot jellemezte. Az észlelt láz hátterében uroinfectio, pneumonia, illetve szisztémás bacteraemia igazolódott, kombinált antibioticus, antimycoticus, antiviralis kezelés, valamint corticosteroidok mellett láztalanná vált. Ezt követően állapotában fokozatos javulás következett be, tudatzavara megszűnt, járóképessé vált. Az 5. ápolási héten akaratlan, generalizált, jobb oldali hangsúlyú dystoniform mozgások jelentkeztek, anticholinerg szerek, illetve Rivotril mellett mérsékkődtek, de távozáskor is fennálltak. Az idegrendszeri tünetek hátterében felmerült encephalitis lehetősége, ezt az EEG és a liquorlelet is támogatta, utóbbi a gyulladásos reakció fokozatos megszűnését jelezte. Az EEG-n észlelt focalis eltérések ellenére az MRI vizsgálat kóros eltérést az agyállományban nem igazolt.

Távozáskor jobb felső végtagon distalis hangsúllyal közepes paresis észlelhető, jobb oldali hangsúllyal a végtagokon, a törzs és nyakizmokban fluktuáló hyperkinesisek észlelhetők.

 Jelen panaszok

Egy 46 éves nőbeteg jelent meg a rendelésen azzal, hogy több hónapja tartó fáradékonysága az elmúlt hetekben fokozódott. Egy hete a gerinc egész hosszában, a gerinc melletti izmokban, 2 napja mindkét vádliban is, főleg az éjszakai órákban fokozódó fájdalmat érez. 2 napja a járása is bizonytalan, jobbra húzó jelleggel szédül, pár nap óta az ízeket nem érzi jól, a nyelve a középtájon zsibbad. Jelentkezése napján a jobb arcfele elsimulttá vált, a szemhéját nem tudta rendesen becsukni, a szájmozgása is elmaradt. A feje nem fáj, hányingert nem érez, a beszéde nem változott meg, nyelni jól tud. A fejét sérülés nem érte. Lázas betegsége nem volt, kullancs nem csípte.

Gyemekkorában tonsillectomián esett át, 1992 óta ismert hypertoniája, ami 3x25mg Tensiominnal, 3x1 tabletta Cordaflexxel és 2x50mg Betaloccal egyensúlyban van.

 Status

Közepesen fejlett, közepesen táplált.

Közepesen vértelt nyálkahártyák, icterus, oedema, cyanosis nincs. Sclera fehér.

Nyelv nedves, tiszta.

Garatképletek békések.

Nyirokcsomók nem tapinthatók. Az emlőkben csomó nem tapintható.

A mellkas részarányos, érdessejtes alaplégzés hallható.

Has: puha, betapintható, nyomásérzékenység, resistencia nem tapintható.

Máj, lép nem tapintható.

Vesetájak szabadok, ütögetésre nem érzékenyek.

Perifériás erek jól tapinthatók, carotisok felett zörej nem hallható.

Koponyán külsérelemre utaló jel nincs.

Tarkó szabad, meningeális izgalmi jelek nincsenek.

A koponya és a gerinc ütögetésre nem érzékeny, enyhe paravertebrális érzékenység.

Visus durván ép, konfrontális látótér teljes. Isocoria, megtartott fényreakciók.

Nervus trigeminus jól innervál.

A jobb oldalon enyhefokú peripherias típusú faciális paresis.

Közepesen élénk lágyszájpad- és garatreflexek.

Kiöltött nyelv nem deviál, mozgásai szabadok, atrophia vagy fibrilláció nem látszik.

Renyhe, szimmetrikus mélyreflexek. Kóros reflex nincs.

Érzészavart nem jelez.

Romberg helyzetben megáll, járása kissé bizonytalan, balra deviáló.

Mindkét oldalt pontos célkísérletek.

Beszéde ép.

Psychésen éber, tudata tiszta.

We:24; Hgb:130g/l; Htc:38%; Fvs:6900/mm3 Tct:219000mm³; Na:142mmol/1; K:4.9mmol/1; Creatinin:60m mol/1; CN:2.8mmol/1; Ca:2.2mmol/l; P:0.7mmol/l; Se-bi:17.1mmol/1; GOT:23NE; GPT:20NE; ALP:156NE; g GT:29E/l; Össz fehérje:56g/l; Albumin:40g/l; VC:5.1mmol/l;

Lyme Ig: neg.; anti-CMV II/8: neg.; EBV-CA IFT: IgM, IgA: neg. IgG:1:640

A serum és a liquor immunológiai vizsgálata borellia irányában negatív volt.

 Liquor(lumbalis)

Összfehérje:178mg%, sejtszám:0fvs/mm³

 Kontroll liquor(lumbalis)

Összfehérje:126mg%, sejtszám:0fvs/mm³, cukor: 3.9mmol/l

 Liquor(cysternalis)

Víztiszta, összfehérje:10mg%, sejtszám:0fvs/mm³

Az agyállományban kóros jelintenzitású terület nem mutatható ki. A liquorterek normális tágasságúak, a cranio-spinalis átmenet ép.

Vélemény: negatív vizsgálat.

Az orbicularis oris és az alsóvégtagi izmok peripherias neurogen laesiora utaló működéseltérései határozottak, a felső végtagi izmokon ezek csak jelzettek, ugyanakkor a peripherias és gyöki vezetési sebesség megváltozása a felső végtagon is kifejezett, valamint ugyanez az alsóvégtagon is. Kiterjedt alsóvégtag dominanciájú peripherias neurogen, neuralis és gyöki laesio jelei.

Vélemény: Poly-neuro-myelitis?

A máj normális nagyságú, homogén, benne körülírt góc nem mutatható ki. Az epehólyag, epeutak, pancreas, vesék, lép kóros eltérés nélküli. Az aorta sima falú. A nagy erek lefutása szabályos. A hasban megnagyobbodott nyirokcsomó nem látható. Közepesen telt normál kontúrú húgyhólyag. Az uterus mellső falán 3 cm átmérőjű myoma göb ábrázolódik.

A CIV-es és CV-ös rés beszűkült, e réseket határoló csigolyatestek ventralis és dorsalis peremsarkán körülírt, közepes fokú spondylarthrosis. A lordosis kiegyenesedett. Enyhe fokú balra convex scoliosis.

Kóros eltérés nincs.

A jobb oldali inkomplett peripherias típusú arcidegbénuláson kívül eltérés nincs.

Mind a carotis, mind a vertebrális rendszerben normális anatómiai viszonyok, szűkület, elzáródás nem látható.

A klinikai kép, a jellegzetes liquorlelet és az EMG alapján akut Guillain-Barré syndromának tartották a kórképet. Parenteralisan nagy dózisú B₁ és Polybé therapiaban részesült. Paravertebrális izomfájdalma megszűnt, átmenetileg peripherias típusú faciális parézise szanálódott, mozgásfunkciói is javultak, majd ismételt neurológiai progresszió következett be. Kontroll neurológiai vizsgálatánál jobb oldalon peripherias típusú faciális parézis észlelhető, egyéb agyidegtünete nincs. A felső végtagon határozott parézis nincs. Az alsóvégtagon proximális túlsúlyú közepes fokú petyhüdt parézis észlelhető, testszerte areflexiás. A felső végtagokon az alkar közepéig, az alsóvégtagokon dystal felől a köldök magasságáig hypaesthesiat jelez. Később tetraparetikussá vált és a Fővárosi Szent László Kórház

A Guillain-Barré syndroma a gyulladásos polyneuropathia heveny, rendszerint gyorsan progrediáló formája, amely az esetek 2/3-ában banális infekció, sebészi beavatkozás vagy immunizációt követően 1-3 héttel kezdődik, és izomgyengeséggel valamint enyhe distalis érzészavarral jár együtt. A Guillain-Barré syndroma a leggyakoribb szerzett demyelinisatiós polyneuropathia.

Oka ismeretlen; autoimmun mechanizmust tételeznek fel. Szövettanilag a peripheriás idegben, az ideggyökökben és az agyidegekben gócos eloszlásban segmentális demyelinisatio észlelhető perivasculárisan és endoneurálisan lymphocytás és monocytás infiltratióval. Súlyos esetben axonális károsodás is társul a segmentális velőtlenedéshez.

Tünetek: Paraesthesiákkal kísért viszonylag szimmetrikus izomgyengeség kezdődik az alsó végtagon, amely a kezekre is felterjed. A gyengeség mindig sokkal határozottabb, mint az érzészavar és dominálóan distalis eloszlásban észlelhető. Az ínreflexek kiesnek. A sphincterműködés általában nem károsodik. A súlyos esetek több mint felében a gyengeség az arc és az oropharingeális izomzatot is érinti, sőt 5-10%-ban a légzészavar intubatiót is szükségessé tesz. Vérnyomásingadozás, kóros ADH secretio, szívritmuszavarok és pupilla elváltozások jelezhetik az autonom ideg-rendszer működészavarát. Ez a károsodás, valamint a légzésbénulás életveszélyes helyzetet teremt. A művi respiratiós kezelés ellenére a betegek több mint 5%-a meghal; az esetek 90%-ában a gyengeség többnyire már a második hét végére eléri a tetőpontját, de a harmedik héten mindenképpen a maximumig ér.

Kórisme: Az akut Guillain-Barré syndroma felismerése a klinikai képen alapul. A laboratóriumi leletek közül a sejtmentes emelkedett fehérjeszintet tartalmazó liquor említhető. Az electrophysiologiai vizsgálatokkal felállítható a betegség gyanúja, de típusos esetben aligha szükséges elvégezni azokat. Az esetek 2/3-ában az idegvezetés sebessége lassul, és már kezdetben jelzi a segmentális demyelinisatiót. Korábbi mononucleosi, cytomegalovírus fertőzés, mumps vagy rubeola kizárását meg kell kísérelni, de a pronózist ezek a vizsgálatok nem befolyásolják.

Elkülönítéskor mérlegelni kell a neuromusculáris junctióra ható toxinok szerepét is (így a szerves phosphatok valamint a botulinus toxin szerepét). Az acut polyomyelitis járványos betegség, amely lázzal, rossz közérzettel és a liquorban pleocytosissal jár. Serologiai vizsgálattal zárható ki. Kullancscsípés a fejen főleg gyermekkorban okoz acut ascendáló motoros neuropathiát. A sajátreflexek hiányoznak, érzészavar nincs. A kullancs eltávolítása valamennyi tünet visszafejlődését eredményezi.

Kórjóslat: A legtöbb esetben fokozatos javulás áll be, mégpedig a rosszabbodás sorrendjének fordítottjában, a tünetek súlyossági foka szerint hetek vagy hónapok szükségesek a gyógyuláshoz, egyes esetekben a maximálisan elérhető javulás csak évek múlva következik be. A halálozás aránya nagyban függ az ápolás minőségétől és főképpen az esetleg szükségessé váló lélegeztetés sikerétől.

Kezelés: Minthogy legtöbb esetben spontán javulás várható, a kezelés legtöbbször a helyes ápolásra és a másodlagos szövődmények elkerülésére szorítkozhat. Kortikoszteroidok adása általában nem indokolt. Kivételt képeznek az idült recidiváló polyradiculopathiában szenvedő betegek. Plazmaferezist akkor kell végezni, ha a tünetek igen gyorsan progrediálnak és légzés bénulással fenyegetnek. Ha rekeszbénulás fenyeget, gépi lélegeztetésre szorul a beteg.

Egy 46 éves nőbeteg jelent meg a rendelésen azzal, hogy több hónapja fáradékony, gerinc melletti és vádliizmaiban fájdalmai vannak, járása bizonytalan, jobbra húzó jelleggel szédül, a jobb arcfele elsimulttá vált. A klinikai kép, a jellegzetes liquorlelet és az EMG alapján akut Guillain-Barré syndromát diagnosztizáltak. Parenteralisan nagy dózisú B₁ és Polybé therapiaban részesült. Állapota átmenetileg javult, majd ismételt neurológiai progresszió következett be, tetraparetikussá vált. A Fővárosi Szent László Kórház Neuroinfectológiai Osztályára került plazmapheresis céljából, itt 5 alkalommal történt plazmacsere, valamint rendszeres gyógytorna mellett állapota lassan, de egyértelműen megnyugtatóan javult.

Tizenöt éves fiúgyermek jelentkezett Klinikánkon azzal, hogy a lábain viszkető piros "kiütések" jelentek meg. Számuk fokozatosan nőtt. Hasa időnként kissé görcsösen fáj, diszkomfort érzése van, étvágytalan. Vizeletét véresnek, sötétnek nem látta, széklete fekete vagy véres nem volt. Gyógyszerérzékenysége nem ismert. Gyógyszert nem szed.

Ezt megelőzően komolyabb betegsége nem volt, kórházban nem feküdt. Két hete torokgyulladás miatt 5 napos i.m. Penicillin kúrát kapott, azóta láztalan, tünetmentes.

A bőr turgora megtartott, testszerte, de kifejezetten az Arnosan háromszögnek megfelelően acne. A vállakon kapilláris tágulat észlelhető. Mindkét oldalon a lábakon diffúzan 2-3 mm átmérőjű, nyomásra nem halványodó, enyhén előemelkedő, tapintható, lividvörös maculopapulosus elváltozások találhatók.

A tüdőket mindkét oldalt jól átlégzi, oldalkülönbség nincs, kóros nem hallható.

Vél.: Jobb oldalon kettős üregrendszerű vese lehetséges, egyebekben normális hasi UH-kép

Benntfekvése második és harmadik napján az alsó végtagok feszítő oldalán és gluteálisan friss exanthemak jelentek meg. Az exanthemak lividvörös, nyomásra nem elhalványodó purpurák voltak.

Normális thrombocytaszámmal járó purpurák esetén a gyógyszerek okozta thrombocytafunctio-zavar, thrombocytopathiak és a Henoch-Schönlein purpura jöhet szóba.A gyermek gyógyszert nem szedett, thrombocytáinak alak- és nagyságbeli eltérései nem voltak, ezért elsősorban a Henoch-Schönlein purpura lehetősége merült fel, amit a klinikai lefolyás és a tünetek is alátámasztottak.

A Henoch-Schönlein purpura acut vagy chronicus vasculitis, mely a bőr, ízületek, GI tractus és a vese kisereit érinti elsősorban. Leginkább 2-8 éves kor között fordul elő: fiúk gyakrabban betegednek meg, mint a lányok. Az érintett kisgyermekek többségében, a purpura megjelenését heveny légúti fertőzés előzi meg. Ritkábban egy gyógyszer tűnik a kiváltó ágensnek, így a gyógyszerszedésre mindig rá kell kérdezni.

Kóreredet: A serum gyakran tartalmaz IgA komponensű immuncomplexeket. A heveny bőrelváltozásból származó biopsziás anyagban az érfalak asepticus vasculitise látható fibrinoid necrosissal és perivascularisan neutrophil granulocyta beszűrődéssel. Immunfluorescens vizsgálat során IgA ellen reagáló Ig-ből és complement komponensekből álló granuláris depositumok észlelhetőek. Ennek alapján úgy gondolják, hogy a vasculitis pathomechanismusát az IgA tartalmú immunkomplexek lerakódása jelenti, a következményes complement aktiválással. A típusos veseelváltozás focalis, segmentalis proliferativ glomerulonephritis.

Tünetek: A betegség hirtelen kezdődik a purpurás bőrkiütés váratlan megjelenésével, mely elsősorban a lábak és lábszárak feszítő felszínét, a gluteális tájékon egy sávot, és a karok feszítő felszínét érinti. Az elváltozások kicsiny, urticariás kiütésekhez hasonló megjelenéssel kezdődhetnek, melyek indurált, tapintható purpurás foltokká alakulnak át. Új laesiok napokon, heteken keresztül jelentkezhetnek. A betegek többsége lázas és periarticularis nyomásérzékenység-gel, duzzanattal járó ízületi fájdalma is van, mely a boka-, térd-, csípő-, csukló- és a könyökízületeket érinti. Sok betegben fejlődik ki kéz- és láboedema is. Gyakran észlelni GI tüneteket, colicás hasi fájdalmat, hasi nyomásérzékenységet és melaenát, vagy occult vérzést a székletben. A betegek 25-50%-ában lép fel haematuria és proteinuria. A betegség általában kb. 4 hét múlva enyhül, de egy vagy több alkalommal gyakran újra jelentkezik, néhány hetes betegségmentes időszak után. Ezt követően a betegség az esetek többségében komoly maradvány-tünet nélkül gyógyul; bár néhány betegben a veselaesiok chronicus veseelégtelen-séghez vezetnek.

Kórisme: A diagnózis főleg a klinikai jelek felismerésén alapul.

Kórjóslat: Vesebiopszia segíthet a veselaesio prognózisának megítélésében. Diffúz glomeruláris érintettség vagy nagyszámú glomerulust érintő félholdképződés progrediáló veseelégtelenséget jelez.

A tizenöt éves fiúgyermeknek felvételét megelőzően két héttel torok-gyulladása zajlott, amely miatt Penicillin kezelést kapott. Felvételét megelőző napon, valamint a felvétel napján a lábán exanthémák jelentek meg. Az ízületei megduzzadtak, illetve görcsös hasi fájdalomról számolt be.A klinikai képet Henoch-Schönlein purpurának véleményeztük. A betegnél renalis manifestatiot nem észleltünk. Rutascorbin adása mellett a purpurák megjelenését észleltük ápolásunk első napjaiban. Mivel az ízületek fájdalmasak, duzzadtak voltak Naprosyn adását kezdtük el, amely mellett panaszai regrediáltak.

60 éves nőbeteg jelentkezett a rendelőben azzal, hogy egy hete a hasa puffad, bőre viszket, vizelete sötétebbé, széklete világosabbá vált. Láz, hányás, hasmenés, fogyás nem volt.

A tüdőket mindkét oldalt jól átlégzi, érdes sejtes alaplégzés hallható.

 Vizsgálati eredmények

Tct:308000mm³; Na:139mmol/1; K:4.8mmol/1; Creatinin:75m mol/1; CN:4.5mmol/1;

Se-bi:173m mol/1; Di-bi:65m mol/1; GOT:255NE; GPT:366NE; ALP:312NE; g GT:274E/l; Húgysav:436m mol/1; Cholesterin:5.7mmol/1; HDL:0.85mmol/1; TG:1.64mmol/1; VC:8.8mmol/l

 ERCP

Elődomborodó, nagyobb Vater papillát találtunk, melyet a lehajló orificium miatt nem tudtunk kanülálni. Tűkéssel kívülről nyitottuk meg az ampullát, mely scleroticus volt. Kanüláltuk és töltöttük a d. choledochust, melynek suprapapilláris felén több cm hosszú szűkület látszott. Felette az epeutak nem kifejezetten, de tágultak. A nyílást belső eszközzel bővítettük. Utóbbit vénás vérzés kisérte. Electrocoagulatioval a sanguinatio jól szüntethető volt.

 ERCP (rtg)

 Kontroll ERCP

 Kontroll ERCP (rtg)

Az intrahepaticus epeutak és a d. choledochus mérsékelten tágabbak a normá-lisnál. A d. choledochus pancreasfej előtti szakasza egyenletesen, éles széllel beszű-kült. Ettől distalisan csak hajszálvékony kontrasztanyag telődés látszik. Epeúti drain behelyezése történt endoscopos úton. A drain proximális vége a hepaticus villa előtt helyezkedik el. A drainen keresztül a kontrasztanyag akadálytalanul ürül a duode-numba.

 Mellkas RTG

A choledochusba behelyezett 12Fr műanyag drain miatt maga a choledochus, illetve a pancreasfej egy része nem ítélhető meg pontosan. A pancreas farok és test normális vastagságú és kontrasztanyag halmozású. Bennük, illetve a pancreasfej megítélhető részeiben kóros denzitás nem ábrázolódott. A pancreas környezete nem infiltrált. A fej mellett, illetve a corpustól cranialisan egy-egy normális nagyságon belüli (max. átmérő 10mm) nyirokcsomó látható. Normálisnál tágabb ductus Wirsungianus nem ábrázolódik. A máj II-es segmentumában egy 8mm-es cysta ábrázolódik. Egyebekben a máj, az intrahepaticus epeutak, mindkét vese és a lép kóros eltérés nélküli. A lép alsó pólusa mellett dorsalisan egy 12mm-es, kerek, a léppel azonos denzitású és halmozású képlet látható. A cholecysta kevés folyadék-tartalmú, normál falvastagságú.

A beteg claustrophobiája miatt a vizsgálatot csak néhány mérésben tudtuk elvégezni, ez diagnosztikus szempontból nem elégséges, annyi látható, hogy a pancreasfej mérsékelten nagyobb és finoman inhomogén jelintenzítású, pontosabb diagnózishoz vezető elváltozást azonban igazolni nem tudtunk.

A beteg a drenálás után desicterisálódott és Sebészeti Osztályra került explorativ laparotomia és szükség esetén műtéti megoldás végett. A műtét során a pancreasfej térfoglaló folyamatát találták, amit a szövettan adenocarcinomának véle-ményezett. Pylorus megtartásos pancreatoduodectomiát ill. cholecystectomiát végez-tek. A maradék pancreast a gyomorba ültették, valamint retrocolicusan vezetve a jejunumot end to side helyzetű choledochojejunostomia készült. A duodenum end to side helyzetben került beszájaztatásra a jejunumba. A postoperatív szakban gyomor-ürülési zavar alakult ki. Az elvégzett endoscópia során mechanikus akadály nem látszott, a duodenojejunostomia kissé spasticus, de az eszköz akadálytalanul átvezet-hető volt. Cerucal, Coordinax és Quamatel medikáció mellett Gastroenterológiai Osztályra került tágítás céljából. A Belgyógyászaton egyszer a pylorust, majd kétszer a jejunum stenosisát tágították, hatására a gyomor-bél passage rövidesen norma-lizálódott és fokozatosan normál consistentiájú étkezésre lehetett áttérni.

Tünetek: Az esetek több, mint 70%-ában jelentkezik fájdalom, mely gyakran bizonytalan és diffúz vagy az epigastriumban összpontosul. Gyakori a fájdalom kisugárzása a hátba; olykor ez vezető panasz. A felülés és előrehajlás némi enyhülést hozhat, és ez rendszerint azt jelenti, hogy az elváltozás túlterjedt a hasnyálmirigyen, vagyis inoperabilis. Esetenként relatíve korai panaszként hasmenés lép fel. A throm-bophlebitis migrans ritka tünet. Gyakori a sárgaság és a fogyás. Ritkán fordul elő, de hasznos klinikai szabály (Courvosier tünet), hogy a tapintható epehólyaggal járó sárgaság, daganat okozta elzáródást jelent. Ezenkívül egy kemény, fixált, olykor érzékeny terimét is tapinthatunk.

Laboratóriumi leletek: Enyhe anaemia előfordulhat. Az esetek 10-20%-ában található glycosuria, hyperglycaemia és csökkent glucose-tolerantia vagy valódi diabetes mellitus. A serum amylase vagy lipase értékek olykor emelkedettek. A májpróbák elzáródásos sárgaságnak felelnek meg. Icterus nélküli esetekben ritka a steatorrhoea. Az esetek kb. 60%-ában a duodenum cytologiai vizsgálatok malignus sejteket mutattak ki. A betegek többségében emelkedett a carcinoembryonalis antigén szintje, de ez nem specifikus.

Képalkotó eljárások: A hagyományos radiológiai vizsgálatok rendszerint nincsenek segítségünkre, kivéve, ha a lépvéna is károsodott. A vena lienalis elzáródásakor lépmegnagyobbodás, illetve gyomor varixok jönnek létre, az utóbbiakat a felső gyomor-bél rendszeri röntgenvizsgálatok, az endoscopia vagy az angiographia kimutatja. Pancreas-fej carcinoma esetén a tápcsatorna röntgen-vizsgálata a duodenum-patkó kiszélesedését, a duodenum nyálkahártyájának eltéréseit (melyek oedematól az infiltrációig vagy fekélyképződésig terjednek) ábrázolhatja, illetve spasmust vagy benyomatot mutathat. A duodenum beszűrö-désének, illetve a pancreas területében lévő kóros erek kimutatására a hypotonias duodenographia, valamint a selectiv arteria coeliaca és mesenterica superior angio-graphia a leghasznossabb. Az ERCP kirajzolhatja a pancreas vezetékrendszert és ennek képe utalhat carcinomára. A hasnyálmirigyből kiinduló terime kiterjedésének meghatározására a CT a leghasznossabb és ez lehetőséget biztosít a tumor percutan aspiratiojára is, cytologiai vizsgálatok céljából.

Therapia: Ha nem jutottunk szövettani diagnosishoz, vagy ha a daganat eltávolítását tervezzük (ebbe a csoportba a betegek kb. 30%-a tartozik), rendszerint hasi feltárás szükséges. Szigorúan a pancreasfejre, a periampullaris zónára és a duodenumra korlátozódó elváltozások kezelésére radikális pancreaticoduodenalis resectio javasolt. Ha az eltávolítás nem lehetséges, a sárgaság megszüntetésére cholecystojejunostomiat kell végezni. Ha a későbbiekben duodenalis elzáródás kialakulása várható, gastrojejunostomiát is készítünk. Keménysugarú röntgen besugárzás és a kombinált kemoterápia alkalmazását is mérlegelni kell.

A pancreas testben és farki részében elhelyezkedő carcinomák a korai stádiumban ritkán okoznak panaszt ezért diagnózisuk idején a resectio ritkán lehetséges.

60 éves nőbeteg jelentkezett a rendelőben haspuffadással, sötétebbé váló vizelettel, világosabbá váló széklettel. A laboratóriumi leletei közül pozitívum a magasabb májenzim értékek voltak. A képalkotó eljárások pancreasfej carcinomát valószínűsítettek, amit a műtét és a szövettan is megerősítettek. A postoperatív szakban gyomorürülési zavar alakult ki. Az elvégzett pylorus, majd jejunum stenosis tágítás után a gyomor-bél passage rövidesen normalizálódott.

Esettanulmány

Az otitis media acuta csecsemő- és gyermekkorban rendkívül gyakori megbetegedés. A 10 éves kor alatti populatio 5-6 %-a kap otitis mediát, sőt ezen gyermekek 20 %-ánál évente többször is recidivál. Az alábbiakban egy tipikusnak mondható kisgyermekkori acut otitis media esetét ismertetném, mellyel gyermekgyógyászati praxisgyakorlatom során találkoztam.

K.I. 3,5 éves kisfiút anyukája hozza a rendelésre. A szülő elmondása szerint már egy hete nem vitte a gyermeket óvodába, mert meg volt fázva. Lázat nem mért nála, egyetlen tünete a bő víztiszta rhinorrhoea volt. A gyermek sosem panaszkodott, hogy eldugul az orra, így otthon gyógyteákkal, fokozott vitaminbevitellel kezelgette. Az elmúlt héten az apa volt betegállományban hasonló tünetekkel, amit infectio virosának véleményezve tüneti therápiával kezeltek. A gyermek közérzete tegnap délután romlott meg. Nyeléskor jelentkező torokfájdalomról számolt be. A fájdalom a jobb fülbe sugárzott. Este már vacsorázni sem bírt, a folyadékot is nehezen fogadta el. Éjjel a gyermek arra ébredt, hogy hányingere van, de mivel délután óta szinte semmit nem fogyasztott, csak öklendezett. Szülei 38,5 ° C lázat mértek nála. Ekkorra állandósult a fülfájdalom. Lázcsillapításként hűtőfürdőt és 1/2 tabl 500 mg-os Rubophent alkalmaztak, melyre láza lement, a fájdalom is enyhült. Köhögés nem volt. Orrváladéka reggelre purulenssé vált. Széklete, vizelete rendben.

Fizikális vizsgálat: jól fejlett, bágyadt kisgyermek. Testhőmérséklet: 38,2 ° C. Jobb fülét kezével takarja. Mellkasa részarányos, pulmo felett sejtes légzés hallható. Cor: rhytmusos, kissé tachycard szívműködés, zörej nem hallható. Has puha, betapintható, nyomásérzékenységet nem jelez. Hepar, lien nem tapinthatók. Vesék ballotálásra nem érzékenyek. Megnagyobbodott nyirokcsomókat lehet tapintani a submandibularis regioban, máshol nem észlelünk lymphadenomegaliát. A szájüreg vizsgálata során békés buccalis nyálkahártyát, ép fogazatot és reakciómentes ínyt találunk. A garatívek vérteltebbek, a tonsillák enyhén megnagyobbodottak, lobosak, de tüszők rajtuk nem láthatók. A hátsó garatfalon pyorrhoea. Az orrnyálkahártya duzzadt, purulens rhinorrhoea. A melléküregek felett kopogtatva nem jelez fájdalmat. A jobb fül mögött nyomásérzékenységet jelez. A bal fül fültükri képe szabályos: ép hallójárat és dobhártya. A jobb fül vizsgálatát nehezen engedi: ép hallójárat, dobhártya fényevesztett, rajta tágult erek, elődomborodás nem látszik. Diagnosisunk: otitis media acuta suppurativa (kezdeti stádium).

Ekkor otthonra Humamoxin szirup (2,5g/100ml) 3x5 ml, Nasivin 0,025% 3xl, Rubophen sz.sz. (200-250mg), valamint localisan száraz meleg alkalmazását írtuk elő. 3 nap múlva kontrollvizsgálatra hívtuk vissza.

A fülészeten fenti diagnosisunkat megerősítették, paracentesist végeztek, melyből tenyésztésre is küldtek. Az eredmény megérkezéséig eddigi therápia folytatását, steril vattával való váladékkitörlést, külső hallójárat védelmét (Ung. Antisept. FoNo.-val) rendelték el., és felhívták a szülők figyelmét, hogy víz ne érje a felszúrt fület. Emellett túltengő adenoid vegetatiot írtak le. Controll vizsgálatkor az antibioticum resistentia vizsgálat eredménye alapján áttértek Augmentin 3x5ml therápiára. A gyermek állapota gyorsan javult, otorrhoeája 5 nap alatt megszűnt, láztalanodott, közérzete is jó lett. 4 hét múlva a dobhártya kép is restitutio ad integrummal gyógyult, halláskárosodás nem maradt vissza. 2 hónappal később az adenoid vegetatio miatt adenotomiát végeztek.

A középfül gyulladásos betegségeinek pathomechanismusában három fő factort kell megemlítenünk. (1) a középfül anatómiai és functionalis adottságai (tuba auditiva működése, lefutása; esetleges fejlődési rendellenesség) (2) a kórokozó virulentiája, antibioticum resistentiája (3) immunrendszer működése (hypofunctio,diabetes, allergia)

Anamnaesticus adatokat gyűjthetünk a lehetséges etiológiai faktorok ismeretében. Csecsemőkorban a fülkürt horisontalis lefutású, rövidebb, így könnyebben bejuthat a dobüregekbe az orrflóra, vagy hányadék, különösen ha fekve etetik a gyereket. Kisgyermekekben a grippét, allergiás rhinitist kísérő nyálkahártyaduzzanat okozza a zavart a tuba-functioban. Előbbiek is alátámasztják azt a megfigyelést, hogy télen, kora tavasszal gyakoribb a megbetegedés. Hajlamosító tényezőként említjük még a garatmandula túltengését, chronicus sinusitist is. Leggyakoribb kórokozók a Streptococcus pneumoniae és a Haemophilus influenzae, ritkábban Moraxella catarrhalis, A csoportú Streptococcus, Staphylococcus a pathogén ágens. Csökkent az ellenállóképesség egyidejűleg fennálló súlyos heveny betegségekben (bronchitis, pneumonia, influenza, kanyaró), a fogzás idején, valamint rossz szociális körülmények között élő gyermekeknél, mely gyakoribb megbetegedésekhez vezet.

A klinikai tünetek legtöbbször típusosak: hirtelen fülfájás, láz, halláscsökkenés, esetleg fülfolyás, melyhez rossz közérzet, étvágytalanság is társul. Léteznek azonban atipusos esetek, ezért gondolnunk kell minden ismeretlen eredetű láz esetén a kórképre.

A fültükri kép attól függ, hogy melyik stádiumban látjuk a folyamatot. Praesuppurativ szakban a dobhártya, ereinek tágulata következtében, először vörössé, majd vizenyőssé válik, megvastagszik, hámja fellazul, a fényreflexkúp eltűnik. Kezdetben savós jellegű váladék secernálódik, mely először nívóképződésként látszik, majd kitölti az egész dobüreget.. Suppurativ szakban a savós folyadék gennyessé válik, a dobhártya hámja leválik, elődomborodik, majd necrotizál és perforál. Itt a váladék pulzálva ürül. Praesuppurativ szakban azonnal megfelelő dosisú antibioticumot kell adni, mely a leggyakoribb kórokozók ellen hatásos (amoxycillin, ampicillin 20-40mg/kg/die ,vagy erythromycin 50mg/kg/die + sulfonamid 150mg/kg/die). Ezt a háziorvos is indikálhatja, amennyiben a fültükri képet kompetensen értékelni tudja. Resistens esetekben béta-lactamáz termelő törzsekkel állhatunk szemben, így ekkor ennek megfelelő antibioticumot választunk (Ceclor, Augmentin). Suppurativ stádiumban elődomborodó dobhártyánál helyesebb a beteget fülészetre utalni. Az elvégzett paracentesis: (1) elősegíti a genny eltávozását, mely a tünetek gyors javulását hozza (láz, fájdalom, hallászavar csökken); (2) a dobhártya ideálisabb gyógyulási feltételeit teremti meg; (3) tenyésztésre lehet venni váladékot, mely célzott kezelést tesz lehetővé. Supportiv therápiaként orrnyálkahártya oedema csökkentők (Nasivin, Novorin, Nasogutt. ephedr. FoNo), lázcsillapítás (paracetamollal), localis száraz meleg alkalmazása, ágynyugalom, bő folyadékbevitel javasolható. Otorrhoea esetén tanácsos a külső hallójárat védelme antisepticus kenőccsel.

Alapvető cél a szövődmények kialakulásának megelőzése. Ez csak nagyon határozott antibiotikus és kellő időben indikált invazív kezeléssel lehetséges. A maradandó halláskárosodás, mint az egyik komplikáció, a gyermekek szellemi fejlődésében is zavart okozhat, ezért fontos, hogy a legkisebb ilyen irányú gyanú esetén fülészeti vizsgálat történjen. A többi szövődmény (mastoitidis, chronicus otitis, meningitis, facialis paresis, sinus sigmoideus thrombosis stb.) is komoly gondokat okozhat.

Összefoglalva: A háziorvos, amennyiben jártas a legalapvetőbb fülészeti vizsgálóeljárásokban, bátran indikálhatja a konzervatív kezelés megkezdését. Betegét azonban folyamatosan követnie kell, és nem megfelelő gyógyulási ütem, illetve fenyegető szövődmény észlelésekor feltétlen specialista segítségét kell kérni.

Esettanulmány

A gastrooesophagealis reflux betegség az egyik leggyakoribb emésztőszervi eltérés. Egyes adatok szerint a modern ipari országok lakosságának 20-40%-ában is megjelenhetnek a kórképre utaló tünetek, de csak a betegek mintegy 1/3-a fordul tüneteivel orvoshoz. Fontosságát az is hangsúlyozza, hogy egyrészt komoly differenciáldiagnosztikai problémákat okozhat (pl. szív eredetű mellkasi fájdalomtól), másrészt kóroki kapcsolatban is lehetnek más betegségekkel (pl. idült bronchopulmonalis megbetegedés). Az ismertetett esettel belgyógyászati curriculum keretében találkoztam.

K.Á. 48 éves vállalkozót éjjel szállították a Sürgősségi Felvételi Részlegre lefekvés után kialakult erős retrosternalis égő jellegű fájdalommal, mely az állba és a bal vállba sugárzott. A rosszullétet verejtékezés is kísérte. Nehézlégzés nem volt. Hasonló erősségű fájdalmat még nem észlelt. Az ügyelet a klinikai kép alapján acut myocardiális történés lehetőségét vetette fel, így sürgőséggel kórházba utalta. Helyszínen EKG nem készült, ritmuszavart nem észleltek, pulmo felett pangás nem volt hallható. 180/100 Hgmm-es vérnyomást mértek a lakásán, l tabl Nitromint sublinguale, 1 drg Corinfar therápiában részesítették, melyre a panaszok nem szűntek, sőt beérkezéséig még fokozódtak is.

A kórházban sürgősséggel EKG-t készítettünk. Szabályos görbét találtunk, myocardiális ischemiára, illetve necrosisra utaló jelet nem láttunk. Fekve a betegnek hányingere volt, majd bőséges savas jellegű hányás jelentkezett. A hányadék vért, savhaematint nem tartalmazott. A beteg némileg megkönnyebbült, a vegetativ izgalmi jelek eltűntek, a feszítő fájdalom elmúlt, de az égő érzés megmaradt.

A beteg anamnaesisében korábbi hospitalisatio nem szerepelt. Két hónapja jogosítvány érvényesítése miatt végzett rutin vizsgálat során háziorvosa magasabb vérnyomást talált (l80/100 Hgmm). Mivel több kontroll vizsgálaton ez kóros volt, 3x1 tabl Corinfart kezdett szedni, mellyel vérnyomása rendeződött. A beteg elmondása szerint kb. 10 éve vannak savtúltengéses panaszai, melyek epigastriális tompa fájdalommal, időnként savas felböffenéssel járnak. Ezek általában az étkezések után 1-2 órával jelentkeznek. Azt is megfigyelte, hogy ha sokat dohányzik, vagy alkoholt fogyaszt, panaszai szinte biztos megjelennek. A közvetlen lefekvés előtti étkezésről is leszokott, mert ilyenkor is vannak savtúltengéses panaszai. Ilyenkor mindig szódabikarbónát, Tisacidot, vagy Almagelt használt (szomszédja tanácsára), melyre a panaszok teljesen megszűntek. Orvosnál nem járt, mert "nincs neki arra ideje, hogy ilyen jelentéktelen ügyekkel foglalkozzon", az egészet a dohányzásnak, a sok kávénak és az állandó stressznek tudta be. Alkoholt csak alkalmanként fogyaszt. Étkezése rendszertelen. Naponta kb. másfél doboz cigarettát szív el. Széklete normális színű és konzisztencájú, melaenás, véres széklete sosem volt. Véres hányása sem volt. Az este meglehetősen nehéz, zsíros ételt fogyasztott és alkoholt is ivott. Nyelési nehézséget nem tapasztalt, nem fogyott.

Status: Kp. fejlett, obes férfi (testmagasság: 172 cm, súly: 95 kg). Cyanosis, icterus, oedema nincs. Lepedékes nyelv, javított fogazat, békés garatképletek. Pajzsmirigy normális tapintatú és nagyságú. Nyirokcsomók nem tapinthatók. Mellkas részarányos, rekeszek mko. kitérnek, pulmo felett éles teljes nem dobos kopogtatási hang, érdes sejtes légzés hallható, egy-egy bronchitises hangjelenség. Rhytmusos szívműködés, tiszta szívhangok hallhatók. Zörej nincs. Has a mellkas szintjében, puha, betapintható. Kóros resistentia nem tapintható. Hepar elérhető, lien nem tapintható. Vesék ütögetésre nem érzékenyek. Az epigastriális tájékon enyhe nyomásérzékenységet jelez. Neurológiai eltérés nincs. Vérnyomás: 130/80 Hgmm Pulsus: 82/min. EKG: sinus rhytmus, kp tengelyállás P: 80 ms, PQ: 150 ms, QRS: 80 ms, szabályos repolarisatio. RDV: Kp. tág ampullában formált faeces, prostata nem érzékeny, diónyi. Kesztyűujjon barna faecesnyom.

Elvégzett sürgős enzimvizsgálatokkal (CK, LDH, SGOT) és sorozatos EKG vizsgálatokkal a myocardiális történést biztonsággal kizárhattunk. A többi elvégzett laborvizsgálat közül az enyhén emelkedett cholesterin (7.0 mmol/l), trigligerid (2,3 mmol/l), gamma GT (65 U/l), húgysav (450 mmol/l) értékek emelendők ki. Vérkép normális volt, vizeletben kóros nem volt. Nyelőcső passage vizsálattal szűkületet és más laesiot nem láttak, Trendelenburg helyzetben reflux volt látható. Endoszkópos vizsgálattal a nyelőcső distalis végén kb 5 cm-es szakaszon exsudativ, egy-egy vonalban a nyelőcső teljes kerületére kiterjedő konfluáló erythematosus, macularis laesiokat írtak le (Savary-Miller II-III std.). Szövettani vizsgálat is történt innen. A gyomorban bő savas secretumot találtak. A gastricus és duodenalis mucosán kóros elváltozást nem írtak le.

A fenti kép alapján reflux oesophagitis diagnosztizáltunk. Diétás megszorítások mellett, Quamatel 2x40mg, Coordinax 4x10mg therápiát kezdtünk. A hypertonia kezelését Renitecre (10mg) állítottuk át, figyelembe véve a Ca-antagonisták alsó nyelőcsőzáróizom funkciócsökkentő hatását. Fenti kezelésre a subjectiv tünetek gyorsan javultak, objective pedig kontroll endoscopiás vizsgálatokkal a 2. héten részleges, a 4. héten teljes gyógyulást tapasztalhattunk. Ekkor áttértünk fenntartó adagú H2-receptor blokkoló kezelésre (Quamatel 2x20mg). A fenntartó kezelést hosszútávon is tervezzük a relapsus megelőzésére. A beteg a fél és egyéves controll vizsgálaton is panaszmentes volt. Egyéves endoszkópia is teljes reakciómentességet mutatott, restitutio ad integrummal gyógyult.

Pathomechanismusának alapja a nyelőcső megváltozott kóros motilitása, mely egyrészt a savas gyomorbennéknek az oesophagusba való visszajutásával, másrészt a nyelőcső megnövekedett tranzitidejével jellemezhető. Ez az agresszív és defenzív factorok közti egyensúly megbomlásához vezet, oesophagitist létrehozva. Ráadásul a kialakult gyulladás tovább rontja az oesophagus motilitását, circulus vitiosust létrehozva. A legfontosabb agresszív factorok: (1) gyomorsósav és pepsin (pl. hyperaciditas); (2) epesavak és pancreasnedv (pl. st. post gastrectomiam); (3) megnövekedett intraabdominalis nyomás (pl. elhízás, terhesség); (4) gyomorürülési zavar. A defenzív factorok a következők: (1) alsó oesophagus sphincter (antireflux barrier); (2) effektív oesophagus clearance tevékenység (peristaltica, nyál szerepe); (3) nyelőcsőhám resistentiája (nyák-bicarbonátkomplexum, epithel sejtmembrán, sejközötti kapcsolatok), melynek alapvető feltétele a jó vérellátás. A pathomechanismusból következik, hogy a legalapvetőbb az alsó sphinterfunkció csökkenése, melyet okozhatnak hormonok (pl. secretin, cholecystochinin, glükagon, progesteron), idegi behatások (pl. alfa-adrenerg antagonista, béta-adrenerg agonista, cholinerg antagonista), ételek (pl. zsír, csokoládé, alkohol), gyógyszerek (pl. theophyllin, serotonin, meperidin, morphin, dopamin, Ca-csatorna blokkolók, diazepam, barbiturátok).

A következő panaszok jelentkezése veti fel a gyanút a fenti betegség irányába: pyrrosis, regurgitatio érzése, atípusos mellkasi fájdalom, hányinger, odynophagia, salivatio, köhögés, aspiratio, enyhe dyspepsia. Az alarm-tünetek már szövődményre, malignus betegségre utalhatnak (hányás, dysphagia, vérzés, anaemia, fogyás). Legfőbb szövődmények: (1) pepticus ulcus; (2) stenosis, strictura; (3) vérzés; (4) tüdőmanifesztációk; (5) Barret-oesophagus.

A therápiában több lehetőségünk van. Mindenekelőtt életmódbeli tanácsokat kell adnunk. Így javasolnunk kell a testsúly csökkentését, dohányzás, alkohol kiiktatását, a hajolgatás, a szoros ruházat kerülését, gyakori kis volumenű étkezéseket, zsírszegény étrendet. Különösen kerülendő ételek a csokoládé, kávé, tea, paradicsom, citrom, forró ételek, tejszín, szénsavas italok.

Gyógyszeres kezelés. Amennyiben csak időszakos tünetek vannak oesophagitis nélkül, antacidák (pl. Antagel, Tisacid, Nilacid, Malugel) és sucralfat (Ulcogant, Venter Alusulin) adhatók. Prokinetikus szerek (Coordinax, Motilium, Cerucal) a betegség minden stádiumában segítenek. Ezek amellett, hogy növelik az alsó oesophagus sphincter tónusát, a gatroduodenalis ürülést is elősegítik. Oesophagitissel, illetve gyakori panaszokkal járó refluxbetegség esetén H2 receptor blokkolók normál, illetve emelt adagjai (Zantac, Ulceran, Quamatel, Axid), súlyosabb esetben protonpumpa-gátló omeprazol (Losec) alkalmazható. Mivel a betegség, a gyakori relapsusok miatt, egy életen át tartó gyógyszeres kezelést jelenthet, gyakran fordulnak fiatalabb egyéneknél műtéti megoldáshoz (Nissen-fundoplicatio, Belsey-műtét, laparaszkópos megoldások, jejunum interpositum). Emellett bizonyos szövődmények ellátása is sebészi (strictura, Barret-oesophagus).

A gastrooesophagealis reflux betegség diagnosztizálása gastroenterológiai ambulanciák feladata. Az egyszerű relapsusokat a háziorvos is kezelheti. Amennyiben szövődményre utaló "alarm tünetek" jelennek meg, azonnal szakambulanciára irányítandó a beteg.

Esettanulmány

A magyarországi mortalitási statisztikákban az agyi érbetegségek, mint halálokok, az "előkelő" harmadik helyen szerepelnek. Így komolyan kell vennünk minden olyan jelenséget, mely felhívja figyelmünket a stroke-ra való fokozottabb hajlamra.

A transiens ischemiás attack-ot (TIA) 24 óránál rövidebb ideig tartó, ischemiás cerebrális góctünetek jellemzik. A stroke-os betegek mintegy 30 %-ának anamnaesisében szerepel TIA, így jogosan tekinthetjük egyik előhírnökének. A TIA-n átesett betegek kockázata a stroke-ra az első hónapban 4-8 %, az első évben 12-13%, valamint 5 éven belül 24-29%, átlagosan mintegy 16-szor nagyobb az átlagpopulációénál.

K. A. 60 éves férfinek 2 órával kórházba érkezése előtt hirtelen jobb oldali hemiparetikus tünetei alakultak ki, beszédzavarral. Mivel a családban volt már hasonló tünetekkel járó, tartós bénulást okozó agyérbetegség, nagyon megijedtek, rögtön ügyeletet hívtak. Az ügyelet gyorsan, kb. 10-15 perc alatt megérkezett a helyszínre. A beutaló szerint jobb oldali hemiparesist, hemihypaesthesiát, motoros aphasiát észleltek a betegnél. Rhytmusos szívműködést, 170/100 Hgmm-es vérnyomást, 90/min pulsust találtak. Vércukor ujjbegyből: 12,3 mmol/l. Traumára, fertőzésre utaló heteroanamnaesticus adatot nem lehetett nyerni. Székletét, vizeletét nem eresztette maga alá. A vizsgálat ideje alatt a góctünetek oldódni kezdtek, először a paresis, majd az aphasia is. Az észlelés 20 perce alatt (a tünetek kezdetétől számítva 40-45 perc alatt) a focalis tünetek teljesen eltűntek. Ügyeletes orvos TIA, Hypertonia, Diabetes mellitus diagnosissokkal utalja kórházba.

A beteg anamnaesisében appendectomia, bronchitis chronica szerepel. 15 éve tud hypertoniájáról, melyre jelenleg 3x12,5 mg Tensiomin, este 1 tabletta Estulicot szed. Diabetesét 11 éve diagnostisálták, melyet 6 évig diétával tartott egyensúlyban, majd oralis antidiabeticumokat kezdett szedni (jelenleg 1-1-0 Gilemal, 3x1 Adebit therápiában részesül). Naponta kb. 1 doboz cigarettát szív el, 2-3 kávét iszik. Alkoholt csak alkalmanként fogyaszt. Családi anamnaesiséből kiemelendő: mindkét szülő időskori diabetesben szenvedett. Édesapja 68 éves korában, "szívbetegségben" halt meg, édesanyjának 2 alkalommal is volt "szélütése". Az elsőből még (maradvány-tünetekkel) felépült, de a másodikból már nem. Hosszú ideig fekvőbeteg volt, decubitusai alakultak ki, melyek nehezen gyógyultak a legjobb ápolás mellett is. Végül "kapott egy tüdőgyulladást", amiből már nem gyógyult ki, 72 évesen meghalt. Páciensünk gyermekei egészségesek.

Háziorvosa minden évben elküldi laborvizsgálatra. Itt mérsékelten emelkedett cholesterin, triglicerid értékeket találtak már több alkalommal. Gyógyszert nem szed emiatt, csak diétával próbálkozik. Testsúlyfeleslegétől nem sikerült mindezidáig megszabadulnia. Szívével eddig semmi panasza nem volt. Szívritmuszavart soha nem észlelt. Hasonló neurológiai történése még nem volt. Látása jó, olvasáshoz szemüveget kell viselnie. Átmeneti látászavart rákérdezésre sem említ. Ritkán tarkótájéki fejfájása van, melyhez általában emelkedett vérnyomás (többnyire 190/110 Hgmm-körüli) társul, ilyenkor egy Corinfart és egy Algopyrint szokott bevenni, melyre megszűnik. Otthon egyébként rendszeresen méri a vérnyomását: 150/90 Hgmm, vagy inkább ennél kevesebb szokott lenni. Egyszer volt hypoglycaemiás rosszulléte, mely éjjel jelentkezett (oralis antidiabeticum és alkohol együtt okozta). Jelenleg panaszai teljesen megszűntek.

Status: Közepesen fejlett, obes férfi (testmagasság: 176 cm, testsúly: 95 kg). Cyanosis, icterus, oedema nincs. Bőre kp. turgorú, lábujjakon onychomycosis. Pajzsmirigy mirigyes tapintatú, normális nagyságú. Nyálkahártyák kp. vérteltek. Mellkas emphysemás, rekeszek kitérnek. Pulmo felett dobos kopogtatási hang, érdesebb légzés, bronchitises zörejek. Cor: rhytmusos szívműködés, tiszta szívhangok, zörej nem hallható. Szívtompulat balra 2 cm-rel nagyobb. Has a mellkas szintjében, puha, betapintható, kóros resistentia vagy nyomásérzékenység nincs. Hepar 1 hu maius, lien nem tapintható. Vesetájék ütögetésre nem érzékeny. RDV: kp tág ampullában diónyi, nem érzékeny prostata, kesztyűujjon barnás faecesnyom látható. Nyugodt nodusok. Érrendszer: bal oldalon a carotis felett zörej hallható, egyebekben a peripheriás artériák jól tapinthatók. RR: 160/ 9o Hgmm P: 84/min. Neurológiai vizsgálattal maradványtünetet nem lehetett kimutatni.

EKG: sinus rhytmus, bal tengelyállás, P_II: 100 ms,0,2 mV, V_1-2 : bifázisos P hullámok; PQ_II: 160 ms, QRS: 90 ms, átmenet V₃-ban. Bal kamra hypertophia volt-kritériumai. ST: II, III, aVF jelzett (1mm) depressio, többi elvezetésben isoelektromos. T: II-, III-, aVF-ben isoelectromos, többi elvezetésben positiv.

Laborvizsgálataiból kiemelendő: vérkép normális, prothombin 100%, vércukor 10,5 mmol/l, cholesterin: 7,1 mmol/l, triglicerid: 2,3 mmol/l. A többi vizsgált paraméter a normális tartományba esett. Vizelet: negativ.

Carotis duplex ultrahangos vizsgálat a bal oldali carotis internában jelentős (70 %-os), a jobb oldali carotis internában enyhébb (25 %-os) szűkületetet írt le. CT vizsgálat negativ volt.

Echocardiographia bal kamra hypertophiát véleményezett, falmozgászavart, esetleges emboliaforrást nem talált.

A panaszok az 1 hetes observatio alatt nem ismérlődtek. Vérnyomása rendezett volt. Alkalmazott therápia: caps. Astrix 1/die. Érsebészeti consilium műtétet javasolt a bal oldali carotison. Belgyógyászati szakkonzílium műtétre alkalmasnak találta, átmeneti insulinra való átállítás, valamint bronchitisének rendezése után.

A tervezett műtét miatt carotis angiographiát végeztettünk, mely korrelált az ultrahangos képpel.

A bal oldali carotis endarterectomiát érsebészeten elvégezték, szövődménymentesen gyógyult. Másik oldali szűkületét évente követik, állandó kezelésként napi 1 caps Astrix-et folytatnak. Vérnyomását reggel 20 mg Renitec monotherápiával egyensúlyba lehetett hozni. Diabetesére továbbra is oralis antidiabeticumot szed (Gilemal: 2-1-0, Adebit 3x1). Cholesterinszegény diéta mellett este 1 caps Lescol therápiában részesült. Emellett fogyókúrát és a dohányzás elhagyását javasoltuk.

A TIA definíciója: acut kezdetű, ishemiás jellegű focalis neurológiai károsodás, mely 24 órán belül klinikailag maradványtünetek nélkül gyógyul.

Fontos tehát a tünetek pontos jelentkezési idejének és a fennállásának a tisztázása. Az esetek mintegy felében 5 percnél rövidebb ideig tart, további kb. 25%-ban 1 órán belül megszűnik. Ezeknél a betegeknél általában fejlett képalkotó eljárásokkal (CT, MRI) sem lehet ishemiás laesiót kimutatni. Azoknál az eseteknél azonban, melyeknél a tünetek egy óránál hosszabb ideig fennálltak, a klinikai tünetmentesség ellenére, 80 %-ban radiológiailag ischemiás elváltozások igazolhatók.

A focalis neurológiai károsodás rendszerint (kb. 80%-ban) jól lokalizálhatóan az a. carotis (90%), illetve az a. vertebralis (7%) területére esik. Vannak természetesen mindkét rendszert érintő elváltozások (a localisalható esetek 3 %-a) is. A carotis-rendszer érintettségének jellemző tünetei: (1) Contralateralis hemiparesis, hemihypaesthesia, (2) Ipsilateralis amaurosis fugax, (3) Dysphasia (dominans hemisphaerium). (4) Contralateralis neglect (subdominans hemisphaerium). A vertebrobasilaris-rendszer érintettségére az alábbiakból következtethetünk: (1) Ataxia, (2) Kétoldali vakság, homályos, vagy foltos látás, (3) Diplopia, (4) Drop attack, (5) Dysatrhria, (6) Hányinger, hányás, (7) Perioralis zsibbadás és paraesthesia, (8) Csuklás, (9) Syncope, (10) Valódi vertigo.

Pathomechanismusában az alábbiak szerepelnek: (1) Embolia. Ez lehet atherothromboticus eredetű, mely extracranialis, az agyat ellátó arteriákból leszakadva (pl. kifekélyesedatt plaque) okoz átmeneti keringészavart. Másik gyakori oka a cardiális eredetű embolia. Erre bizonyos szívbetegségek különösen hajlamosítanak, így TIA, illetve stroke kialakulása szempontjából nagy rizikót (ishemiás történés > 6%/év) jelentenek. Ilyenek pl. nagy kiterjedésű myocardiális infarctus thrombussal, mitralis stenosis pitvarfibrillációval, staphylococcus endocarditis, mechanikus műbillentyű, cardiomyopathia thrombussal, pitvari myxoma. Ezeknél kisebb közepes rizikót (1-6 %) jelent a kamrai aneurisma, a nonvalvularis pitvarfibrillatio, a mitralis prolapsus myxomás elváltozással, valamint a nonbacteriális thromboticus endocarditis. Kicsi a rizikója (< 1%) cardiogén emboliának fiatal nőknél észlelt mitralis prolapsus, epizodikus pitvarfibrilláció, kis, inferior myocardiális infarctus, aorta biograft műbillentyű, valamint a mitralis annulus meszesedése esetén. Ritkán, nyitott foramen ovale esetén, a vénás rendszerből is származhat az embolia. (2) Atherosclerosis, illetve thrombosis valamely agyat ellátó arteriában helyben is okozhat acut elzáróhást rárakódó arteria spasmus, vagy bevérzés miatt. Ritkábban: (3) Hemodinamikai okok (pl. hypotonia, subclavian steal syndroma) (4) Haematológiai okok (pl. polycytaemia, hyperviscositas syndroma, anaemia, hypercoagulabilitas), (5) egyéb (pl. fibromuscularis dysplasia, gyulladásos érbetegségek).

A diagnosis felállításához és a későbbi therápiás terv felállításához fontos ismerni az agyi érbetegségek rizikófaktorait, melyek közül a legfontosabbak: a kor, a hypertonia, a diabetes mellitus, a dohányzás, bizonyos szívbetegségek, a carotis stenosis, az obesitas, a fizikai inaktivitás, az alkoholismus, az emelkedett vérlipidek, az erythrocytosis, valamint az emelkedett fibrinogen szint.

Differenciáldiagnosztikai problémát jelenthetnek: (1) Migrain, migrainekvivalensek, (2) Epilepsia (egyszerű, vagy komplex parciális rohamok), (3) Subduralis haematoma, (4) Agytumor (primer, metastaticus), (5) Syncope, (6) Cardialis arrhytmia, (7) Hyperventillatio, pánikroham, (8) Hypoglycaemia, (9) Demyelinisatios betegség, (10) Amiloid angiopathia, (11) Abscessus cerebri, (12) Encephalitis.

Fentiekből következik, hogy minden TIA kivizsgálának része kell hogy legyen mind a 4 fő agyi verőér duplex ultrahangos vizsgálata. Emellett fontos széleskörű laboratóriumi tesztek a rizikófaktorok, kiváltó okok, és differenciáldiagnosztikai problémák felfedésére. Mindenképpen része kell, hogy legyen az alapkivizsgálásnak, alapos EKG és koponya CT vizsgálat is. Amennyiben a klinikai kép alapján más gyanú is felmerül, úgy szükség lehet echocardiographiás, MRI, Holter-monitor, transcraniális doppler, speciális labor (serum electrophoresis, liquor, antithrombin III, protein C, protein S) vizsgálatokra. Amennyiben érrekonstrukciós műtétet terveznek, az angiographiát is el kell végezni.

Therápiás lehetőségeink a következőek: (1) Mindenek előtt a rizikófaktorokat jelentő állapotokat (pl. dohányzás, alkohol, obesitas) és betegségeket (pl. hypertonia, diabetes, hyperlipidaemia, erythrocytosis) kell a lehető legoptimálisabban kezelni. Ez minden eredetű kórformában az alap. (2) A thrombocytaaggregatio-gátló kezelés ajánlható az atherothromboticus eredetű TIA-kban. A tünetmentes carotis stenosisoknál ez a rizikófaktor-csökkentés mellett esetlegesen választható gyógyszeres kezelésmód. Szimptómás esetekben is a betegség szinte minden fokozatában alkalmazható, vagy kizárólagosan (70%-ot meg nem haladó stenosisok nagy része, műtéti kontraindikációt képező esetek) vagy kiegészítő kezelésként. Első választandó szer az acetilsalicylsav (Aspirin, ASS, Colfarit, Astrix) az orvos belátása szerinti 100-1300 mg közötti napi dosisokkal (Magyarországon a kis dosisú kezelés.a szokásos). Kontraindikáció esetén Ticlopidin (Ticlid) adható 250-500 mg-os adagban, melynél azonban a vérképet ellenőrizni kell az esetlegesen (kb 1%-ban) előforduló reversibilis neutropenia veszélye miatt. (3) Antikoaguláns therápia indikációi jól meghatározhatók: (a) cardialis emboliaforrás, (b) halmozott, illetve crescendo TIA, (c) alsóvégtagi vénás keringészavar. A kezelést heparinnal, vagy Fraxiparinnal (2x0,6 ml) kezdjük, majd pár napos átfedéssel Syncumarra állunk át individuális dózisbeállítással. Ha az anticoaguláns kezelés kontraindikált (idős kor, súlyos hypertonia, vérzéssel járó kórállapotok), thrombocytaaggregáló kezelést ajánlott bevezetni, melynek eredményessége szerényebb, de a placebónál hatásosabb. (4) Carotis endarterectomia indikációi (a) szimptomás betegek 70-99%-os igazolt szűkülettel, (b) 30-70%-os szűkületeknél egyedileg elbírálva (pl.exulcerálódott plaque), (c) aszimptomatikus betegeknél 90%-os szűkület felett mérlegelendő. Csak nagy gyakorlattal rendelkező intézményben ajánlhatóak a sebészeti megoldások (összesített perioperativ stroke morbiditás és mortalitás < 2-3 % !!!)

Összefoglalva: A TIA felismerése és hatékony kezelése rendkívül nagy kihívást jelent, hisz ezzel tartós egészségkárosodással járó kórképeket előzhetünk meg.

Esettanulmány

Az alábbiakban háziorvos mentorom praxisában 2 éven át követett beteg kórtörténetét ismertetem. Esetével az alkoholos májártalom és szövődményeinek kezelési lehetőségeit és a beteg compliance készségének a fontosságát kívánom demonstrálni.

B. S. (1943) családi anamnaesiséből kiemelendő, hogy szülei bortermelők lévén rendszeres alkoholfogyasztók voltak. Betegünk 25 éve rendszeresen iszik. Naponta átlagosan 1-2 dl tömény alkoholt, és egy liter bort fogyasztott (kb. 200g tiszta alkoholna felel meg). Belszervi megbetegedés miatt hospitalisatio 1993 nyaráig nem szerepel. 1975-től sorozatos traumás sérülések, törések (kocsmai verekedések, késelések, inkoordinatioból adódó balesetek) miatt került több alkalommal kórházba. Epileptiform rosszulléte nem volt. Kb. 15 éven át erős dohányos volt, melyről 5 éve sikerült lemondania. Kávét naponta 3-4 adagot fogyaszt. Reggelente néhány éve rendszeres hányingere van, melyet csak ritkán kísér hányás is. Ez a délelőtt folyamán megszűnik. Soha sem volt korábban véres, savhaematinos hányadéka, melaenás székletürítése. Auto- és heteroanamnaesis alapján is "eléggé ideges típus". Magát nem tartja alkoholistának, csak a "társaság kedvéért iszik". A bort egészséges italnak tartja. Egyebekben konszolidált családi körülmények között él, munkahelyi egzisztenciája biztosnak látszik.

Belszevi panaszok miatt először 1991 januárjában jelenkezett a háziorvosi rendelésen. Ekkor gyomortáji rendszeres égő jellegű fájdalomról panaszkodott, mely evésre szűnt, testhelyzettel nem függött össze. Megemlítette rendszeres reggeli nauseáját. Gastrointestinalis vérzésre utaló tüneteket többszöri rákérdezésre sem mondott. Felszínre került rendszeres alkolholfogyasztása. Fizikális statusából kiemelendő: fehér sclera, enyhe conjunctivitissel, seborrhoeás bőr, arcon észlelhető rosacea. Tarkótájékon egy kb diónyi subcutan lipomát lehetett tapintani. Mellkas, pulmo és cor statusában kopogtatással és hallgatózással kórosat nem lehetett találni. Vérnyomása 125/80 Hgmm, pulsusa 80/min volt. Hasi vizsgálatnál: 2 hu maius, tömött tapintatú, éles szélű nem érzékeny hepar. Epigastriálisan enyhe nyomásérzékenységet jelzett. Lien nem volt tapintható. Testsúlya 72 kg volt, oedemaképződés nem volt látható. Háziorvosa laborvizsgálatra küldte: Sebi: 17umol/l alatt, SGOT: 15U/l, SGPT: 16U/l, GGT: 442U/l, Chol: 3.2mmol/l, Trigl: 1.0mmol/l, Prothrombin: 96 %, Vérképe, vizelet normális volt. Hasi ultrahang vizsgálat megnagyobbodott hepart és diffuse májlaesiót mutatott. Lien normális volt, szabad hasi folyadékgyülem nem ábrázolódott. Cholecystitis chr. calculosa igazolódott, de epeúti pangás nem. Vesebetegségre utaló jel nem volt. Ekkor gastrooesophagitis, alkoholos májártalom diagnosisokkal kezelést kezdtek. Szigorú alkoholtilalom, fehérjegazdag diéta mellett 2x150 mg Zantac, 3x1 Motilium, 3x3 tabl Heminevrin, Vitamin B6 3x1, Vitamin B1 3x10 mg, Vitamin E napi 1 therápiában részesült. A panaszok 2 hét alatt gyakorlatilag teljesen megszűntek, laboreredményekben is remisszió látszott jelezve, hogy betartotta a diétás előírásokat. A beteget figyelmeztették a továbbra is szigorúan betartandó abstinentiára. Két hónap alatt a heminevrint is fokozatosan leépítve gyógyszermentessé válhatott.

A szigorú tilalmat csaknem egy évig tartotta. Ekkor munkahelyi konfliktusok miatt újra inni kezdett. 1993 júliusában jelentkezett ismételten a háziorvosi rendelésen. Lábdagadásra, hasi puffadásra, feszülő érzésre panaszkodott. Fizikai megterhelésre is fullad, gyengének érzi magát. Étvágya csökkent, 8 kg-ot fogyott. Gastrointestinalis vérzésre utaló tünetet nem észlelt. Heteroanamnaesis alapján kissé meglassult a gondolkodása. Fizikális vizsgálattal korábbi statusához képest az alábbi novumok voltak tapasztalhatóak: scleráján icterus jelei jelentek meg. Bőrén a mellkas és hát több részén spidernaevusok, hasfalon tágabb vénás collaterálisok voltak láthatók. Újabb lipomák jelentek meg, a korábban észlelt növekedett. Bőre száraz, atrophiás, csökkent turgorú, rajta excoriatiok, és a jobb alkaron kb. 2cm x 5cm-es felszívódóban levő suffusio volt látható. Pulmo felett érdesebb légzés, rekeszek kitértek. Cor rhytmusos tachycard (pulsus 105/min), balra 1 hu maius. Has meteoristicus, a mellkas szintjében. Hepar 3 hu maius, lien 1 hu maius. Nyomásérzékenység a májat tapintva, valamint az epigastriumban. Térdkönyök helyzetben kis mennyiségű ascites volt kopogtatható. RDV: kp. tág ampullában diónyi nem érzékeny prostata. Nyugodt nodusok. Kesztyűujjon barnás facesnyom. Neurológiai eltérések: nyugalmi tremor, ataxiás járás. Kezdődő encephalopathia jelei. Testsúly: 64 kg.

Labor: Htk: 0.42, Hgb:141g/l, Fvs: 6000/ul, We: 40mm/h, Sebi: 17mmol/l felett, Sebi-di:10.6umol/l, Sebi-indi:31.4umol/l, SGOT: 76.6U/l, SGPT: 39.1U/l, ALP: 221U/l, GGT: 169,3U/l, Chol: 4.62mmol/l, Trigl: 0.49 mmol/l, SeFe: 14.9umol/l, TVK: 38.5umol/l, Creat: 65.5umol/l, Amilase: 39.2U/l, Húgysav: 179.2 umol/l, SeNa: 141 mmol/l, SeK: 4.1mmol/l, Creat: 77umol/l, CN: 4.0mmol/l, Se összfehérje: 75g/l, Vizelet: fajsúly: 1012, pH:7, Ubg: fokozott

Mivel kórházba nem akart menni otthoni kezelést kezdtek el: Alkalmazott therapia: Abstinentia, caloriadús diéta, Heminevrin, Legalon, Vitaminok (B1, B6, B12, Folsav, E), Duphalac szirup, Verospiron 3x1.

2 hét otthoni kezelés után általános állapotának nem kielégítő javulása miatt hospialisatiora került sor. Ekkorra kifejezett ascites képződött, lábai dagadtak. Diónyi umbilicalis hernia jelent meg, egyebekben fentiekkel megegyező statust írtak le. Laborleletei lényegében megegyeztek a korábbiakkal, Prothrombin bennfekvés alatt: 28-ról 53%-ra emelkedett., Hasi UH: Dg: Diffuse májlaesio, Hepatosplenomegalia, Ascites, Cholecystitis chr. calculosa. Endoscopia: Dg: Varicositas oesophagei, Erosiv gastroduodenitis

A kórházban ascitespunctio történt (6 l ascites lebocsátás). Albumin infusio, Furosemid, Verospiron hatására ascitese, oedemái kiürültek. Otthonában: Verospiron 4x1, Tisacid 3x1, Konakion 3x1, Legalon 3x1, Polybe 3x1 kezelést javasoltak.

1993. októberében háziorvosi rendelésen jelentkezik feszülő, fájdalmas gynaecomastiával. A Verospiront elhagyják, helyette heti 2x1 tbl. Furosemid + Kalium-R. Laborértékei is lassú remissiót mutatnak (We: 21 mm/óra, Sebi: 17 mmol/l felett, Sebi-indi:36.6, SGOT: 52.4 U/l, SGPT: 41.4 U/l, ALP: 120.1, GGT: 77, Prothrombin: 56 %, Chol: 4.46 mmol/l, Trigl: 1.0 mmol/l, Amilase: 65.2, Protein: 114, SeGlucose: 6.49 mmol/l, Vizelet: neg.)

Ezek után újabb 1 éves abstinentia következett. Gyógyszereit rendszeresen szedte. Közérzete fokozatosan javult, vízhajtó adagját heti l tablettára lehetett csökkenteni.

Lánya esküvője körüli teendők ürügyén ismét inni kezdett. l995 májusában sürgős hospitalisatiora került sor, több alkalommal jelentkező haematemesis és melaena miatt. Felvételi statusából kiemelném anaemiás küllemét, subicterusos bőrét és scleráját, ascitesét, RDV során tapasztalt melaenás faecesnyomokat. Vérnyomása: 110/80 Hgmm P: 105/min volt. A kórházban urgens endoscopiával rupturált, aktuálisan nem vérző varicositas oesophagei-t találtak. Sengstaken-Blakemore szondát alkalmaztak. 7 E vért, 2 E FFP-t kapott. Nehezen induló diuresis miatt egy ízben 7000 ml ascitest bocsátottak le, majd kombinált diureticus kezelésre tértek át. Otthonában: 2x1/4 Inderal, 3x2 Verospiron, 3x1tbl Andaxin, napi 4 tabl Furosemid, másnaponta 2 tabl Uregyt, 5x1 ek Antagel, napi 4g Kalium adását írták elő.

Állapota javulásnak indult. Vérképe stabilizálódott. Két alkalommal feküdt kórházban azóta sclerotherapia elvégzése céljából.

Fent ismertetett eset alapján összefoglalnám az alkoholos májártalom diagnosztikájának és therápiájának legfőbb sarokköveit.

Anamnaesticus adatokból legtöbb esetben kiderül a rendszeres nagyobb mennyiségű (8og/die feletti) alkoholfogyasztás. Figyelembe kell vennünk azonban az egyedi nagyobb érzékenységet (geneticus tényezők), a nemet ( a nők általában kevésbé ellenállók), az egyéb hepatotoxicus agenseket (gyógyszerek, vegyszerek). Utalhat aethylismusra reggeli hányások, gastrooesophagitis, gyakori sérülések, vérzékenység fennállása, epileptiform rosszullétek jelenléte.

Fizikális statusból jellemző lehet icterus, lesoványodott állapot, megfogyatkozott izomzat, bőrjelenségek (seborrhoea, rosacea, atrophia, szőrzet gyérülése, suffusiok,spider naevus), oedemák jelenléte, conjunctivitis, stomatitis, elődomborodó has (ascites, meteorismus), hepatomegalia (és érzékenység), splenomegalia, caput medusae, melaenás faeces, neurológiai eltérések (ataxia, tremor, polyneuropathia, nystagmus, koordinatios zavarok), mentalis és éberségi zavarok.

Laborvizsgálatok: GGT­ , MCV­ (Macrocytosis), ProthrombinŻ , SGOT­ , de Ritis index > 1 (SGOT/SGPT), HgbŻ , HtkŻ , AlbuminŻ , seBi­

Műszeres vizsgálatok:

Gastroscopia: Varicositas oesophagei, Oesophagitis, Gastroduodenitis

Hasi UH: Diffuse májlaesio, Hepatoslenomegalia, Ascites

Az alkoholos májártalom 3 eltérő klinikai formában manifesztálódhat. Az egyes formák között lényeges különbségek vannak mind súlyossági, mind therápiás, mind prognosztikai tekintetben.

A Steatosis hepatis még reversibilis állapot. Klinikailag a máj zsíros elfajulásának megfelelően, megnagyobbodását találjuk, emelkedett SGOT, SGPT, GGT, ALP értékekkel. Kezelésében alapvető az abstinentia, a megfelelő fehérjebevitel (100g/die), vitaminok (B, E, Folsav). Emellett fontos a supportiv therápia is (elvonási tünetek kezelése, folyadék- és elektrolitháztartás rendezése stb)

Az Alkoholos hepatitist már a cirrhosis "előfutárának" tekinthetjük, ugyanis az esetek egy részében irreversibilissé válik. Általában szeszesitalabususokkal terhelt időszak után étvágytalanság, hányinger, láz, icterus, hasi fájdalom és nyomásérzékenység, encephalopathia jellemzi. Labor: macrocytaer anaemia, leucocytosis, GGT­ ­ ­ , ProthrombinŻ , SGOT­ , de Ritis index > 1 (SGOT/SGPT), HgbŻ , HtkŻ ,AlbuminŻ , seBi­ ­ . Kezelése: Abstinentia, supportiv therapia, hyperalimentatio (3000 kcal/die), hepatoprotectiv szerek (Legalon, Lipoic acid), Folsav. Encephalopathia esetén lactulose (Duphalac,Laevolac), bélflóra kiírtása (Mycerin, Klion), tisztító beöntések jönnek szóba.

A Cirrhosis hepatis irreverzibilis végállapotnak tekinthető. A fentebb említett therápiák mind ennek a megelőzését szolgálják. Magának a fibrosisnak a befolyásolására próbálkozások vannak D-penicillaminnal és cholhicinnel. A többi kezelés általában a kialakult szövődmények kezelése. Az ascites kialakulásában a hypoproteinaemia, secundaer hyperaldosteronismus (Na retentio) és a portalis hypertensio szerepel. Ebből következik a therápiája: proteinbevitel 80g/die, ágynyugalom, só (200 mg/die) és folyadékmegszorítás (500ml/die), spironolacton (Verospiron), kacs diureticum (Furosemid, Uregyt), propranolol (Inderal). Therápiaresistens esetben punctio + albuminpótlás, peritoneovenosus shunt (LeVeen shunt). Encephalopathia okai: shuntkeringés, csökkent májfunctio (ammonia­ ), gatrointestinalis vérzés, sepsis. Therapia: fehérjebevitel megszüntetése, hashajtás (vér eltávolítása a bélrendszerből, lactulose, bélflóra kiírtása. Anaemia: vas-szulfát (1g/die), folsav (1mg/die). Vérzékenység: K vitamin, vvt massza, friss fagyasztott plasma. Oesopagus varrix ruptura: Sengstaken-Blakemore szonda, Sclerotherápia, shocktalanítás, gyomorszonda. Profilaxis: propranolol, sclerotherápia, portosysthemás shuntök. Spontán bacteriális peritonitis: (láz, hasi fájdalom, ascites sejtszám > 250/ml, tenyésztés) III.generatios cephalosporin, norfloxacin, metronidasol.

Ismertetett esetünkben, mint láthattuk, a legkorszerűbb kezelést alkalmazták, mely átmenetileg mindig remissiohoz is vezetett. Az állapotrosszabbodások mindíg az abtinentia be nem tartásához társultak. Elsődleges oki therápiának tehát a teljes alkoholtilalmat kell tekintenünk, ennek be nem tartása mindenképpen progressiohoz vezet. Prognosisra jellemző, hogy az ascites megjelenése után a 2 éves túlélés 50 %,a 4 éves túlélés pedig csak 35 % körül van.

Esettanulmány

Az I. típusú diabetes mellitus (mivel abszolút inzulinhiány áll fenn) csak megfelelő insulin substitutióval kezelhető. Megfelelően karbantartott szénhidrátanyagcserével a beteg az egészséges populációhoz hasonló életminőséget és élettartamot érhet el. Ehhez elengedhetetlen az igényesen megszervezett gondozási stratégia, valamint a jó orvos-beteg kapcsolat. Az alább ismertetett esettel belgyógyászati kurrikulum alatt találkoztam.

J. Á.-né (1950) nőbeteget háziorvosa irányította diabetológiai profilú belgyógyászati osztályra lázas állapot, bronchitis acuta, illetve otthon észlelt magas vércukorértékek miatt. A beteg elmondása szerint l hete vannak felsőlégúti panaszai, melyet beutalója szerint háziorvosa rhinopharyngitis acutának véleményezett és 4x2 Semicillin, 3x1 Nasivin, 3x1 Septofort, láz esetére 3xl Rubophen therápiát írt elő. A kezelés ellenére lázas állapota fennmaradt, sőt 3-4 nap múlva köhögés is társult hozzá. Controllon megjelenve magas (14,7 mmol/l) vércukrot találtak, vizeletében a cukor pozitív, aceton negatív volt. Ekkor döntöttek a hospitalisatio mellett.

Anamnaesis: Páciensünknek l979-ig komolyabb megbetegedése nem volt. Ekkor második terhessége kapcsán magasabb vércukorértékeket észleltek rutin vizsgálatok kapcsán. Mivel diétával nem lehetett egyensúlyban tartani állapotát, insulin kezelést kezdtek. A terhesség alatt inzulinigénye fokozatosan növekedett. Egészséges 4000 g-os gyermeke született per vias naturales. Ekkor megpróbálták az inzulint elhagyni, de a legszigorúbb diéta mellett is magasabbak voltak a vércukorértékei. Fiatal korára való tekintettel továbbra is insulin-kezelés mellett döntöttek. 200g szénhidrát tartalmú diéta (napi 6 étkezéssel), valamint reggel: 8 E Actrapid, 14 E Monotard, Este: 6 E Actrapid, 8 E Monotard therápiában részesült. Anyagcseréje ezzel mintegy 5 éven át egyensúlyban volt. Controll vércukor értékek 6 és 8 mmol/l körül ingadoztak. Évente végzett szemészeti, labor vizsgálatok negatívak voltak. 1985-ben sorozatosan magasabb vércukorértékeket mértek, mely okának tisztázására góckutatást végeztek. Rossz fogait megcsináltatta, interdigitalis mycosisára gyógyszert kapott. Ekkor elvégzett hasi ultrahangos vizsgálaton epekövességet találtak, melyet alapbetegségére tekintettel, valamint dyspepsiás jellegű panaszai miatt megoperáltak. Ezután megint hosszú ideig stabil volt az állapota (reggel: 14 E Actrapid, 20 E Monotard, este: 8 E Actrapid, 10 E Monotard inzulin igénnyel). l992-ben human insulinra állították át (reggel: 8 E Humulin R, 12 E Humulin N, este: 6 E Humulin R, 8 E Humulin N). Jelen felvételéig panasza nem volt, a diétát tartotta, vércukor controll vizsgálatok jó eredményűek voltak.

Statusából: Kp. fejlett, kp. táplált nőbeteg. Cyanosis, icterus, oedema nincs. Mindkét hallux körme fényevesztett, megvastagodott. Lábujjak között erosio interdigitalis. Egyebekben a végtagok keringése jó, pulsusok jól tapinthatók. Törzsön pytiriasis versicolorra jellemző hypopigmentatios foltok. Pajzsmirigy mirigyes tapintatú, normális nagyságú. Mellkas részarányos, rekeszek kitérnek. Pulmo felett érdes légzés, bal tüdő alsó lebenyének megfelelően apró hólyagú szörtyzörejek, crepitatio hallható. Ugyanitt tompulat kopogtatható. Cor: rhytmusos, zörej nem hallható. Szívhatárok normális helyen kopogtathatók. Has puha, betapintható, nyomásérzékenység nincs. Lypodystrophiás jelenségek az injectiók helyén, a has és a combok bőrén. Hepar elérhető, lien nem tapintható, vesék nem érzékenyek. Neurológiai vizsgálattal góctünetet nem találunk. Kiegészítő vizsgálatokkal polyneuropathiára, és autonom neuropathiára utaló eltérés nem volt detektálható.

Mellkasröntgen felvételen pneumonia lobaris l.s. diagnosist írtak le. Vérképéből leucocytosis, balra tolt vérkép, gyorsult süllyedés emelendő ki. Serum-kémiából: Glucose: 15,4 mmol/l (270 mg/dl), Na: 145mmol/l, K: 5.2 mmol/l, Karbamid 9.5 mmol/l (26,6 mg/dl), Kreatinin: 75 umol/l, SGOT: 30mmol/l, SGPT: 24mmol/l, gamma-GT: 37mmol/l, ALP: 105 mmol/l, húgysav 230 umol/l, Cholesterin 6,5mmol/l, Triglicerid: 2,1 mmol/l. Vérgáz, és savbázis értékek normálisak voltak. Osmolaritas enyhén emelkedett volt (295,5 mosm/kg).

Köpetből tenyésztésre küldtünk. Addig átmeneti Zinacef parenteralis therapia után Zinnatra (2x500 mg) tértünk át. Emellett köptetőként ACC 200 granulátumot, tüneti therapiát, fokozott vitaminbevitelt alkalmaztunk. Hyperglycaemiáját folyadékpótlással, intenzív inzulinkezeléssel rendeztük. Therápia során fellépő átmeneti hypokalaemiát K- bevitellel korrigáltuk. Bőrgyógyászati konzilium alapján napi 1 tbl. Lamisil kezelést indítottunk az észlelt gombás folyamatok miatt.

Tenyésztés eredménye: Haemophylus influenzae (érzékeny az alkalmazott antibioticumra). Inzulinszükséglete 2 hetes bennléte alatt fokozatosan csökkent, távozására a hospitalisatio előtti szintre tért vissza. 3 nap alatt láztalanná vált , emissiokor készített kontroll mellkas rtg teljes remissiot mutatott.

A beteget otthonra is intenziv inzulin kezelésre állítottuk be, melyhez vécukormérő gépet és patronos "pen-inzulint" adtunk (reggel: 8E Humulin N, 8E Humulin R, délben: 6E Humulin R, este: 6E Humulin R, lefekvés előtt: 8E Humulin N). Bennléte alatti 2 héten dietetikai oktatáson vett részt és megtanítottuk új készülékei használatára, a diabeteses napló vezetésére, valamint felkészítettük betegségével kapcsolatos rendkívüli helyzetek megoldására.

A beteg azóta 3 alkalommal járt diabeteses szakambulancián kontroll vizsgálaton. Panaszmentes volt, szénhidrát anyagcseréjét kiválóan vezette a napló tanulsága szerint. A többszöri inzulinadagolással járó több szúrást egyáltalán nem nehezményezte, hisz cserébe sokkal szabadabb életet élhetett (rugalmasabban alakítható étkezések, egyszerűbb beadás), valamint a rendkívüli helyzetekhez (pl. nagyobb fizikai megterhelés) is jobban tudott alkalmazkodni.

A fiziológiás inzulinszükségletet alapvetően két tényező határozza meg: (1) A basalis insulinszükséglet, mely az éhomi állapotban mért plasma insulinszinttel jellemezhető (10-15 uE/ml) és az alapanyagcseréhez szükséges glükózellátást biztosítja. (2) A prandiális inzulinszükséglet, ami lényegesen nagyobb, hiszen az insulin az étkezések kapcsán akár 100 uE/ml plazmaszintet is elérhet. Ez az exogén (bevitt) szénhidrát felhasználásához kell, biztosítva az energiát más folyamatokhoz.

Inzulinnal kezelt cukorbetegek szénhidrátanyagcseréjét sok tényező befolyásolhatja. Növeli a basalis insulinigényt a lázas betegség, fizikai inaktivitás, a hideg évszak, a tartós idegfeszültség, a hízás, a terhesség, nagyobb ez az igény a menses előtti 3-4 napon is. Csökkentheti ugyanezt a rendszeres testmozgás, a meleg évszak, a kiegyensúlyozott lelki állapot, valamint a fogyás is. Emellett fel kell hívni a betegek figyelmét a Somogyi-effectusra, valamint a "hajnali jelenségre" is.

Az inzulinnal kezelt cukorbetegek jó kezelésének alapfeltétele az igényes betegoktatás. Ennek ki kell terjednie a betegség jellemzőire, a kezelés módjaira (diéta, inzulinfajták jellemzői, illetve kombinálhatóságuk), az esetleges sürgősségi állapotok felismerésére (hypoglycaemiás, hyperglycaemiás coma), a szövődmények ismeretére (retinopathia, nephropathia, angiopathia, neuropathia), illetve ezek megelőzésének és követésének (rendszeres szakkonzíliumok) módozataira. Emellett meg kell tanítani a betegeket a helyes insulinbeadásra, a helyes higiénés testápolásra.

A pácienssel pontosan meg kell beszélni, hogy mikor elegendő saját maga által elvégzett pár egységes korrekció, és mikor kell orvos segítségét kérnie. A diabeteses napló pontos vezetése elengedhetetlen. Ebben jeleznie kell a beadott inzulin mennyiségét, a megadott időpontokban mért vércukorértékeket, a diétától való eltéréseket, valamint az esetlegesen tapasztalt közérzeti változásokat. Rendellenes értékek észlelésekor a betegnek javasoljuk, hogy 1-2 napig csináljon teljes vércukorprofilt (a három fő étkezés előtt fél órával, utána 1 órával, valamint 22 órakor és lehetőleg hajnali 3 órakor), ezután keresse fel a kezelő orvosát. Így legtöbbször ambulanter meg lehet oldani a problémákat, nem kell hospitalisalni a betegeket.

A megemelkedett vércukorszintet általában úgy korrigálják, hogy a rövid hatású insulin adagját pár egységgel megnövelik, vagy a bevitt szénhidrátmennyiséget csökkentik. Így esetünkben több Humulin R inzulinnal korrigálhatók a tespedés, túlzott szénhidrátbevitel, csökkent inzulinfelszívódás (csomóba ment, helyi hideghatás), hideg front, valamint psychés stress okozta átmeneti hyperglycaemiák. A hajnali jelenség, Somogyi-effektus, valamint esetleges gyógyszerinterakciók értékeléséhez azonban jobb ha segítséget kérnek. Fenti mechanismusokkal ellentétesen ható tényezők (mozgás, kevesebb szénhidrátbevitel, melegfront, fokozott inzulinfelszívódás (meleg, masszírozás, helyi értágítók)) viszont hypoglycaemia veszélyével járhatnak. Fontos felhívni külön a figyelmet az alkohol vércukor csökkentő hatására.

Összefoglalva: Az intezív inzulinkezelés közelíti meg legjobban a fizológiás állapotot. A beteg a többszöri szúrással járó "kellemetlenségért" cserébe az alábbi pozitívumokat kapja: (1) Az étkezések időpontját és esetlegesen a mennyiségét is szabadabban választhatja meg. (2) A gyakoribb vércukorellenőrzés miatt hamarabb észreveszi a szénhidrát anyagcseréjének esetleges "kisiklását". (3) Ezeken sokszor önmaga is korrigálni tud, vagy (4) diabeteses naplója alapján kezelőorvosa ambulanter segíthet neki elkerülve a gyakori hospitalizáció és betegállomány miatti kellemetlenségeket. (5) Nem utolsósorban az így beállított jó anyagcsere mellett késleltethetők a diabetes rettegett (tartós hyperinsulinaemia, hyperglycaemia által okozott) szövődményeinek kialakulása. A szabadságot tovább fokozza a könnyen használható insulinadagolók és vécukormérő gépek használata.

Inzulin-igény változása diabetes mellitusban